УДК: 616.12-009.72-06:616.12-008.331.1]:616.988:578.834:613.84

Background. Post-COVID-19 syndrome is associated with long-term disturbances of cardiovascular regulation, including alterations in the circadian blood pressure profile, which may worsen the course of ischemic heart disease and increase the risk of complications. The role of smoking in the development of these abnormalities remains insufficiently studied.
Purpose – to assess the characteristics of the ambulatory blood pressure profile in patients with unstable angina depending on the presence of post-COVID-19 syndrome and smoking status.
Materials and Methods. A total of 147 patients with unstable angina were examined and divided into groups with and without post-COVID-19 syndrome, as well as into subgroups of smokers and non-smokers. All patients underwent 24-hour ambulatory blood pressure monitoring with analysis of the main parameters.
Results. Patients with post-COVID syndrome demonstrated higher 24-hour and nighttime systolic and diastolic blood pressure levels, higher pulse pressure values and blood pressure load indices, as well as a significantly higher prevalence of abnormal circadian blood pressure patterns, particularly the «night-peaker» type. Smokers had 
significantly higher blood pressure levels and worse ambulatory blood pressure profile parameters compared with non-smokers. The highest frequency of exceeding target blood pressure levels and blood pressure load indices was observed in smokers with post-COVID syndrome. The most unfavorable parameters were found in patients with 
post-COVID syndrome who smoked.
Conclusions. Post-COVID-19 syndrome is associated with more pronounced pathological changes in the circadian blood pressure rhythm in patients with unstable angina, including higher mean blood pressure levels and a higher prevalence of unfavorable circadian phenotypes («non-dipper», «night-peaker»). Post-COVID syndrome and smoking independently worsen ambulatory blood pressure parameters; however, their combination has a synergistic negative effect on the blood pressure profile and increases cardiovascular risk in patients with unstable angina.

Актуальність. Постковідний синдром супроводжується тривалими порушеннями серцево-судинної регуляції, зокрема змінами добового профілю артеріального тиску, що може погіршувати перебіг ішемічної хвороби серця та підвищувати ризик ускладнень. Роль куріння у формуванні цих порушень залишається недостатньо 
вивченою.
Мета роботи – оцінити особливості добового профілю артеріального тиску у пацієнтів із нестабільною стенокардією залежно від наявності постковідного синдрому та фактора куріння.
Матеріали та методи. Обстежено 147 пацієнтів із нестабільною стенокардією, розподілених на групи з постковідним синдромом і без нього, а також на підгрупи курців і некурців. Усім виконано добове моніторування артеріального тиску з аналізом основних показників.
Результати. У пацієнтів із постковідним синдромом виявлено вищі середньодобові та нічні рівні систолічного і діастолічного артеріального тиску, більші значення пульсового тиску та індексу часу гіпертензії, а також значно більшу частоту патологічних циркадних профілів артеріального тиску, зокрема типу «night-peaker». Курці мали достовірно вищі показники артеріального тиску та гірші параметри добового профілю порівняно з некурцями. Частота перевищення цільових рівнів артеріального тиску та показників навантаження тиском була максимальною у підгрупі курців із постковідним синдромом. Найбільш несприятливі показники спостерігалися саме у пацієнтів із постковідним синдромом та звичкою куріння.
Висновки. Постковідний синдром асоціюється з більш вираженими патологічними змінами добового ритму артеріального тиску у пацієнтів з нестабільною стенокардією, включно з вищими середніми рівнями артеріального тиску та частішими несприятливими циркадними фенотипами («non-dipper», «night-peaker»). Постковідний синдром та куріння незалежно погіршують показники добового артеріального тиску, але їх поєднання має синергічний негативний вплив на добовий профіль артеріального тиску та зростання кардіоваскулярного ризику у пацієнтів із нестабільною стенокардією.

УДК 616.12-009.72:[616.98:578.834COV]-036.8]:616.155.3]-074

Мета роботи – оцінити зміни основних гематологічних показників та рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів із нестабільною стенокардією (НС) залежно від наявності постковідного синдрому та фактора куріння.
Матеріали і методи. До дослідження залучено 147 пацієнтів із НС. До першої (І) групи увійшли 87 пацієнтів із постковідним синдромом, до другої (ІІ) – 60 осіб без постковідного синдрому. Хворих кожної з груп поділили на підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА – курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили основні гематологічні показники та лейкоцитарні маркери запалення: співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів (NLR), співвідношення моноцитів та лімфоцитів (MLR), співвідношення тромбоцитів та лімфоцитів (PLR), індекс системного імунного запалення (SII), системної реакції запалення (SIRI), сукупний індекс системного запалення (AISI) у підгрупах пацієнтів.
Результати. Встановлено достовірно вищі середні рівні MLR – на 37,93 %, SIRI – на 55,9 %, AISI – на 53,99 %, вірогідно більші на 20–35 % частки осіб із перевищенням оптимально граничного рівня MLR, SII, SIRI, AISI, у підгрупі курців із постковідним синдромом (ІА) порівняно з підгрупою курців без нього (ІІА). У некурців із постковідним синдромом (ІБ) встановлено достовірно вищі (на 33–40 %) середні рівні NLR, SII, SIRI, AISI порівняно з хворими без постковідного синдрому та фактора куріння (ІІБ). Встановлено достовірно більші на 20–30 % частки осіб із перевищенням оптимально граничних рівнів NLR, MLR, PLR, SII, AISI серед хворих підгрупи ІБ порівняно з підгрупою ІІБ. Найбільш виражені, достовірно вищі середні рівні NLR і MLR – на 50,0 % і 37,9 %, а також SII, SIRI, AISI – на 52–62 % зафіксовано у підгрупі (ІА) порівняно з підгрупою (ІІБ).
Висновки. В осіб із постковідним синдромом встановлено достовірно вищі рівні запальних лейкоцитарних маркерів. У кожній із підгруп курців (ІА, ІІА) порівняно з некурцями (ІБ, ІІБ) виявлено на 33–55 % достовірно вищі середні рівні NLR, MLR, SII, SIRI, AISI. Найбільш виразні зміни досліджених лейкоцитарних запальних маркерів крові та найбільші частки осіб із перевищенням оптимально граничних рівнів (NLR, MLR, PLR, SII, SIRI) зареєстровано у підгрупі хворих із постковідним синдромом та фактором куріння (ІА).

УДК 616.132.2-008.64:616.441-008.64:577.112

Мета роботи – оцінити рівні розчинної форми стимулювального фактора росту, що експресується геном 2 (sST2), та N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) у пацієнтів із гострим коронарним синдромом (ГКС) залежно від наявності супутнього субклінічного гіпотиреозу (СГ). Матеріали і методи. У дослідження залучили 125 пацієнтів із ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98 ± 0,81 року). За станом функції щитоподібної залози (ЩЗ) хворих поділили на дві групи. У першу (І) групу залучили 51 (40,8 %) хворого на СГ (рівень тиреотропного гормона (ТТГ) – >4,0 мкМО/мл), середній вік – 62,51 ± 1,18 року; ІІ групу – 74 (59,2 %) пацієнти з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ – 0,4–4,0 мкМО/мл), середній вік – 59,93 ± 1,08 року. Стан СГ визначали при рівні ТТГ >4,0 мкМО/мл та рівні вільного тироксину (FT4) у сироватці крові в межах норми. Результати. У групі пацієнтів із ГКС та СГ (І) виявлено достовірно вищі середні рівні sST2 і NT-proBNP порівняно з хво рими без порушень функції ЩЗ (ІІ): 46,6 (27,9; 57,7) нг/мл (І) проти 29,9 (22,0; 38,5) нг/мл (ІІ), р = 0,001; 173,0 (103,4; 1005,1) нг/л (І) проти 95,9 (71,8; 178,6) нг/л (ІІ), р = 0,0001 відповідно. Серед пацієнтів із ГКС і СГ (І) в 1,94 раза частіше визначали рівень sST2 35–70 нг/мл, у 2,28 раза – sST2 становив >70 нг/мл порівняно з хворими із ГКС без порушення функції ЩЗ (ІІ): на 22,74 % (47,06 ± 6,99 % (І) проти 24,32 ± 4,99 % (ІІ), p = 0,008) та на 15,81 % (21,57 ± 5,76 % (І) проти 9,46 ± 3,40 % (ІІ), p < 0,05) відповідно. У групі ГКС і СГ (І) виявлено на 75,67 % достовірно більшу частку осіб із рівнем NT-proBNP >600 нг/л (33,33 ± 6,60 % (І) проти 8,11 ± 3,17 % (ІІ), p = 0,001) порівняно з групою хворих із ГКC і нормальною функцією ЩЗ (ІІ). У 2,31 раза частіше зафіксували рівень NT-proBNP <125 нг/л у групі пацієнтів із ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ) порівняно з хворими із ГКС і СГ (І): на 36,06 % (63,51 ± 5,60 % (ІІ) проти 27,45 ± 6,25 % (І), p = 0,00002). У результаті оцінювання зв’язку між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP встановлено достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок у групі пацієнтів із ГКС і СГ (І) – коефіцієнт кореляції (r) = 0,775, p < 0,001. У групі пацієнтів із ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ) визначили середньої сили кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP (r = 0,678, p < 0,001). Висновки. У групі пацієнтів із ГКС і помірно зниженою функцією ЩЗ (СГ) визначили достовірно вищі середні рівні sST2 і NT-proBNP і вірогідно більшу частку осіб із рівнями sST2 ≥35 нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л порівняно з групою пацієнтів із ГКC і нормальною функцією ЩЗ. Ці результати можуть свідчити про вищий ризик розвитку, прогресування й ускладнень серцевої недостатності (СН) внаслідок більшої ймовірності міокардіального фіброзу та наступного ремоделювання лівого шлуночка у пацієнтів із ГКС і СГ. Встановили достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP у групі пацієнтів із ГКС і СГ (І) – r = 0,775, p < 0,001. У групі пацієнтів із ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ) кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP виявився менш вираженим – r = 0,678, p < 0,001. Визначення комбінації цих біомаркерів може бути більш інформативним для діагностики та прогнозування перебігу СН у пацієнтів із ГКС і супутньою дисфункцією ЩЗ, ніж дослідження окремих біомаркерів. Так, одночасне підвищення sST2 і NT-proBNP понад припустимі значення дає змогу виокремити групу особливо високого ризику виникнення та прогресування СН з-поміж пацієнтів із ГКС.

УДК 616.132.2-008.64-036.11:616.61:616-008.915-02]:613.84

Мета роботи – вивчити особливості порушень ліпідного обміну у хворих із гострим коронарним синдромом (ГКС) залежно від рівня швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та фактора куріння.Матеріали і методи. До дослідження залучено 142 пацієнтів із ГКС (середній вік – 59,68 ± 0,81 року). За ШКФ пацієнтів поділили на дві групи: до першої (І) залучили 57 осіб із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2; до другої (ІІ) – 85 хворих із ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2. Хворих кожної з груп поділили на дві підгрупи за фактором куріння: А – курці (ІА, ІІА), Б – особи, які не курять (ІБ, ІІБ). Вивчили показники ліпідного обміну: загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ), холестерин не ліпопротеїдів високої щільності (ХС не-ЛПВЩ) у сироватці крові.Результати. У хворих І групи порівняно з пацієнтами ІІ групи зареєстровано достовірно вищі на 21–31 % середні рівні ХС ЛПНЩ (p < 0,01) та ХС не-ЛПВЩ (p < 0,01); на 11–18 % вищі рівні ЗХС (p < 0,01), ТГ (p < 0,05) та нижчий рівень ХС ЛПВЩ (p < 0,05). Результати дослідження в підгрупах, враховуючи фактор куріння, показали: у курців (ІА, ІІА) встановлено віро-гідне підвищення на 22–36 % рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ, на 11–16 % нижчий рівень ХС ЛПВЩ порівняно з підгрупами осіб, які не курили (ІБ, ІІБ). Щодо підгруп курців, то у ІА підгрупі встановлено на 13–23 % достовірно вищі середні рівні ЗХС, ХС ЛПНЩ і ХС не-ЛПВЩ порівняно з підгрупою ІІА.Вивчили розподіл обстежених із відхиленими від цільових рівнями ліпідного профілю. Так, у І групі порівняно з ІІ групою визначена вірогідно більша на 18–22 % частка хворих із перевищенням цільового рівня ХС ЛПНЩ і з нижчим за цільовий рівнем ХС ЛПВЩ; на 19–37 % більша частка пацієнтів із перевищенням цільових рівнів ЗХС, ТГ і ХС не-ЛПВЩ у підгрупі курців (ІА, ІІА) порівняно з підгрупою пацієнтів, які не курили (ІБ, ІІБ); на 21–24 % більша частка осіб із нижчим від цільового рівнем ХС ЛПВЩ і перевищенням цільового рівня ХС не-ЛПВЩ у підгрупі курців (ІА) порівняно з підгрупою обстежених, які не курили (ІІА).У результаті аналізу у І та ІІ групах встановлено середньої сили зворотний кореляційний зв’язок між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ і рівнем ШКФ. Виявили середньої сили та сильний зворотний кореляційний зв’язок між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ і рівнем ШКФ у підгрупах курців (ІА, ІІА) та осіб, які не курили (ІБ, ІІБ). Крім того, в ІА та ІІА підгрупах ви-значили прямий середньої сили кореляційний зв’язок між проатерогенними фракціями ліпідів та індексом куріння.Висновки. В осіб із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 порівняно з хворими із ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 встановлено достовірно вищі рівні проатерогенних фракцій ліпідів: ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ – на 21–31 %, ЗХС, ТГ – на 11–18 %, – а також нижчі рівні ХС ЛПВЩ. Незалежно від рівня ШКФ, у кожній із підгруп курців (ІА, ІІА) порівняно з підгрупами осіб, які не курили (ІБ, ІІБ), виявлено достовірне підвищення рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ (на 11–36 %) та зниження ХС ЛПВЩ. Найістотніші проатерогенні зміни ліпідного спектра зареєстровано у хворих із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 та фактором куріння (ІА).

УДК : 616.12-009.72-06:616.12-008.6]-085.22

Мета. Розкрити сучасні підходи до лікування стабільної стенокардії з використанням оптимальної медикаментозної терапії (ОМТ) одночасно висвітлюючи нові методи лікування та зростаючу клінічну значущість коронарної мікросудинної дисфункції (КМД).

Матеріали і методи. Використано методи: бібліографічний, аналітичний, системного підходу. Об’єкт дослідження: міжнародні європейські (2024) та американські рекомендації (2023), сучасні іноземні джерела щодо оптимальної медикаментозної терапії стабільної стенокардії. Предмет дослідження: сучасні  медикаментозні методи лікування стабільної стенокардії

Результати та обговорення. Незважаючи на доведену ефективність, ОМТ залишається інструментом, який недостатньо використовується у реальній клінічній практиці. Аналіз даних великих реєстрів і клінічних досліджень виявляє істотні проблеми в призначенні та титрації антиангінальних препаратів. Цей оглядовий опис синтезує результати існуючих досліджень та ключових клінічних випробувань, щоб окреслити як усталені, так і нові підходи до лікування хронічної стабільної стенокардії. Бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів залишаються основою лікування симптомів, тоді як нітрати, ранолазин, івабрадин та триметазидин можуть розглядатися при рефрактерних симптомах. За останні десятиліття з'явилося мало нових фармакологічних методів лікування, що підкреслює критичну потребу в інноваціях, особливо в лікуванні КМД, яка все частіше визначається окремою патофізіологічною сутністю, що потребує цілеспрямованої терапії. Висновки. Сучасне ведення пацієнтів із стабільною стенокардією потребує переходу від традиційного ієрархічного підходу до індивідуалізованої, пацієнторієнтованої стратегії. Оптимальна медикаментозна терапія має бути гнучкою, з урахуванням супутніх захворювань, переносимості препаратів та, що особливо важливо, особистих переваг пацієнта. Бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів залишаються основою лікування, тоді як ад'ювантні препарати, такі як ранолазин та івабрадин, нікорандил відіграють важливу роль у специфічних клінічних ситуаціях.