УДК: 616.89-008.441.1-06:(616.89-02:613.861.3+616.8-008.615.1)]-036

Березюк Олег Романович. Клінічне значення психопатологічного феномену власної неповноцінності у формуванні та перебігу посттравматичного стресового розладу
 :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / О. Р. Березюк. - Львів, 2024. - 191 с. - Бібліогр.: с. 145-167 (209 назв).

Комплексним дослідженням вирішено важливе науково-практичне завдання оцінки клініко -психопатологічних проявів феномену власної
неповноцінності як валідного предиктора формування та перебігу ПТСР у пацієнтів-чоловіків з перенесеною бойовою психічною травмою, що дозволить проводити своєчасну ефективну діагностику та якісне лікування таких пацієнтів.
1. Проведений аналіз міжнародних та вітчизняних наукових джерел засвідчив актуальність дослідження асоціацій феномену власної
неповноцінності, що дозволяє суттєво розширити та поглибити клінічну кваліфікацію досліджуваних психічних розладів, а також сприяти
конструктивному розвитку оздоровчих ресурсів особистості.
2. Досліджено прояви феномену власної неповноцінності/надцінності (ФВН) у структурі ПТСР і, зокрема, його компонентів – рівня самоефективності та самооцінки, що набуває особливої вагомості у сучасних травматичних умовах клінічної видозміни коморбідних депресивних та тривожних розладів, а також і відповідних проявів особистісної дезадаптації.
3. У роботі здійснено переклад українською мовою та проведено валідизацію усіх складових опитувальника ПІПН з його україномовними описовими прикметниками; при цьому загальні показники альфи Кронбаха склали 0,85 – для шкали сімейної оцінки, і 0,80 – для шкали самооцінки, що засвідчує високий ступінь валідності та надійності україномовного перекладу шкали ПІПН; пілотне ж тестування перекладеного опитувальника та повторний ре-тест показали високу валідність на надійність (validity) опитувальника ПІПН
загалом.
4. На рівні загальної популяції у більшості анкетованих – 81,86±1,56 % – встановлено відсутність феномену зміненої самооцінки (Norma), тоді як у 11,11±1,27 % респондентів виявлено підвищений індекс надцінності (index of superiority), і лише у 7,03±1,03 % – індекс неповноцінності (index of inferiority) 142 ФВН.
4.1 При цьому, анкетовані з виявленим індексом надцінності (index of superiority) ФВН, мали достовірно (р<0,05) найменші медіанні значення самоефективності (28 [25; 32] балів), самооцінки (18 [15,75;22] балів) добросовісності (5,00±1,26 балів) та емоційної стабільності (3,90±1,58 балів), найбільші медіанні значення балів – за шкалою тривоги Бека (8,5 [5; 16,3] балів) та за шкалою депресії (10 [6; 15] балів).
5. У чоловіків з ПТСР, які перенесли бойову психічну травму, виявлено наступні особливості:
5.1. Загальна сума балів згідно шкали PCL-5 є достовірно більшою (р=0,04) для пацієнтів, які мали будь-який прояв феномену зміненої самооцінки (індекс неповноцінності + індекс надцінності) – 66,00 [63,00; 69,50] балів, порівняно з пацієнтами із відсутнім феноменом зміненої самооцінки, де цей показник становив 59,00 [51,50; 64,75] балів.
5.2. Згідно з опитувальником загальної самоефективності Шварцера і Єрусалима, у 100% чоловіків з будь-якими проявами феномену зміненої самооцінки (сукупний ФВН = індекс неповноцінності + індекс надцінності) виявлено рівень самоефективності на рівні «нижче середнього», що достовірно (р=0,03) перевищує такий рівень самоефективності («нижче середнього») серед чоловіків, у яких феномен зміненої самооцінки відсутній – 32,00% [19,92-45,45]) пацієнтів.
5.3. Чоловіки з ПТСР та з будь-якими проявами феномену зміненої самооцінки достовірно (p=0,04) відрізнялись від чоловіків з відсутнім
феноменом зміненої самооцінки за показником важкості депресії, вимірюваним за шкалою депресій Бека: рівень депресії у чоловіків з індексом надцінності ФВН становив 36,00 [27,75; 44,25] балів, у чоловіків з індексом неповноцінності ФВН – 38,00 [32,50; 43,00] балів (показники «важкої депресії), коли ж у чоловіків з відсутнім феноменом зміненої самооцінки рівень депресії був найнижчим (23,00
[18,25; 31,75] балів), що відповідало рівню «середня депресія».
5.4. Згідно з даними кореляційного аналізу встановлено, що високі рівні 143 депресії поєднуються з низькими балами самооцінки (r=-0,64; p<0,05) та самоефективності (r=-0,46; p<0,05), а також з високими балами загальної тривожності згідно з опитувальником Бека (r = 0,65; p<0,05) та з високими балами опитувальника PCL-5 (r = 0,56; p<0,05); водночас високі бали шкали тривожності Бека достовірно поєднувались з високими балами опитувальника PCL-5 (r = 0,40; p<0,05).
6. У чоловіків, які перенесли бойову психічну травму, розвиток ПТСР провокують три наступні фактори:

1) відсутність феномену зміненої самооцінки
2) високі бали згідно опитувальників PHQ-9 та 3) високі бали за шкалою GAD-7.
Таким чином, наявність Superiority або Inferiority ФВН матиме запобіжний вплив на появу ПТСР. Також з’ясовано, що наявність Superiority впливатиме на розвиток симптомів інтрузії ПТСР (критерій В), тоді як наявність Inferiority – на появу негативних думок та емоцій (критерій D) та на появу надмірної реактивності (критерій Е у структурі ПТСР). Прогностично несприятливими на появу окремих критеріїв у структурі ПТСР є низькі бали самооцінки, високий рівень тривожності згідно з опитувальником Бека, відкритість новому досвіду з опитувальника ТІРІ, високі бали згідно з опитувальниками PHQ-9 та GAD-7, а також старший вік чоловіків,
які перенесли бойову психічну травму.
7. Результати, отримані у роботі, показують, що інтеграція шкал для вимірювання почуття неповноцінності, самооцінки та самоефективності, а саме: шкали ПІПН (Comparative Feeling of Inferiority Index – CFII), шкали самооцінки Розенберга, та шкали загальної самоефективності Шварцера і Єрусалима, – дозволяє суттєво удосконалити діагностичний алгоритм для ПТСР, а також адаптувати лікування до унікальних потреб пацієнта та потенційно вплинути на покращення результатів терапії.
8. Для мінімізації впливу феномену власної неповноцінності на розвиток симптоматики ПТСР визначено рекомендації для п’яти терапевтичних алгоритмів з виокремленням специфічних мішеней психотерапевтичних інтервенцій:

1) когнітивно-поведінкова терапія (КПТ);

2) схемна терапія;

3)терапія прийняття та відповідальності (Acceptance and Commitment Therapy – ACT);

4) десенсибілізація та репроцесуалізація рухом очей (Eye Movement Desensitization and Reprocessing – EMDR); 5) адлеріанська психотерапія.
Використання цих психотерапевтичних методів дозволить розробляти більш персоналізовані та ефективні плани лікування, потенційно покращуючи ментальне здоров’я пацієнтів

Вступ. Молекулярне профілювання на основі методу секвенування наступного окоління (NGS) дозволяє провести мультигенне дослідження раку яєчників (РЯ) та отримати цінні дані для подальшого лікування та прогнозу.

Мета дослідження. Оцінити інформативність молекулярно-генетичного тестування з використанням панелі, що виявляє пошкодження генів сигнальних шляхів і системи гомологічної рекомбінації (HRR), для остаточної діагностики та визначення плану лікування пацієнток із РЯ.

Методи та матеріали. Включено 30 пацієнток із РЯ ІІІ-IV стадії.Із застосуванням методу NGS, досліджено наявність гермінальних і соматичних

мутацій у 32 генах, враховуючи гени системи HRR, гени сигнальних шляхів (BRAF, ERBB2, KRAS, NRAS, РІКЗСА) та ген ТР53.

Результати. Серед обстежених пацієнток мутаційні зміни в 23 випадках було виявлено в пухлинах (76.7%) та в 2-х випадках – у периферичній крові (6.7%). Із 25 випадків дефіцит репарації ДНК шляхом гомологічної рекомбінації (HRD статус) був виявлений у 14 зразках (56%), розподіляючись за морфотипом пухлини : серозна високозлоякісна карцинома (СВЗК) – 9 зразків (64.3%), ендометріоїдний рак – 3 зразки (21.4%) та світлоклітинна карцинома – 2 зразки (14.3%). Мутація ТР53 виявлена в 10 випадках (40%), із них у 7 пацієнток із СВЗК (70%), натомість наявність мутації KRAS встановлено у 3-х пацієнток (12%) із морфологією ендометріоїдним раком (2 випадки, 66.7%) та СВЗК (1 випадок, 33.3%). HRD статус корелював із високою чутливістю до платиновмісної хіміотерапії.

Висновки. Молекулярно-генетичне профілювання допомагає уточнити морфогенетичний тип РЯ , скорегувати стратегію лікування пацієнток, з огляду на що його доцільно проводити на етапах первинної діагностики поширених форм РЯ.

УДК : 579.864.017:579.26:[579.61:616-092].041/.042

Лаврик Галина Стефанівна. Характеристика біологічних властивостей лактобацил за взаємодії з автохтонною і патогенною мікробіотою in vivo та in vitro : дис. ... канд. біол. наук : [спец.] 03.00.07 / Г. С. Лаврик. - Львів, 2020. - 193 с. - Бібліогр.: с. 155-186 (333 назви).

Встановлено здатність пробіотичного штаму L. рlantarum 8R-A3 в умовах in vitro до біоплівкоутворення, а також показано набуття здатності лактобацил до росту на глюкозному агарі (1%) за аеробних умов після виділення їх зі змішаних культур з біоплівкоутворювальними стафілококами; виявлено
незворотні зміни ультраструктури біоплівкоутворювальних стафілококів, спричинені активністю пробіотичних штамів лактобацил, тоді як індигенні лактобацили індукували перехід стафілококів у стан спокою; виявлено, що
антагоністична активність лактобацил індукується біоплівкоутворювальними стафілококами; встановлено в експерименті за умов антибіотикоасоційованого дисбактеріозу високу ефективність застосування біокорегуючих препаратів для відновлення лактобацилярної мікробіоти, а відновлення вихідних кількісних рівнів індигенної нормобіоти було досягнуто, лише за умов спонтанного відновлення та використання аутоштамів лактобацил.

УДК: 616.16–002.77–039.54–089–06–053.2

Пурпура Шенляйн–Геноха є системним захворюванням з ураженням дрібних судин шкіри, шлунково-кишкового тракту, нирок і суглобів. Основними клінічними проявами захворювання є геморагічна висипка, абдомінальний больовий синдром, артралгія, нефротичний синдром, а у частини дітей можливе залучення зовнішніх статевих органів. Мета – представити власний досвід лікування трьох дітей із хірургічними ускладненнями пурпури Шенляйн–Геноха. Обстежено трьох дітей з пурпурою Шенляйн–Геноха, зокрема, двох дітей із тонко-тонкокишковою інвагінацією (обидва віком 3 роки) та одного пацієнта віком 4 роки із синдромом «гострої калитки». Шлунково-кишкові прояви можуть виникати в більшості пацієнтів із пурпурою Шенляйн–Геноха, а інвагінація є найчастішим ускладненням, яке потребує невідкладної допомоги. Характерне висипання на шкірі з’являється після больового абдомінального синдрому, а ультрасонографія є основним методом діагностики в цієї категорії пацієнтів. Тонко-тонкокишкова і тонко-товстокишкова інвагінація найчастіші типи інвагінації в дітей із пурпурою Шенляйн–Геноха. Основним методом лікування за тонко-тонкокишкової інвагінації є хірургічне розправлення інвагінату, тоді як при тонко-товстокишковій інвагінації можливе застосування нехірургічних методів. Окрім типових проявів пурпури Шенляйн–Геноха, у частини дітей можливе ураження калитки, яке виникає після появи висипання на шкірі, і зрідка зумовлене запальними змінами або перекрутом яєчка або його придатка. Вважається, що клінічний перебіг пурпури Шенляйн–Геноха в пацієнтів, у яких до процесу залучена калитка, тяжчий порівняно з тими, у кого є абдомінальні ускладнення, що співпадає з нашим спостереженням.

УДК: 616.379-008.65-06:616.36/.361]-036-07-08

Боровець Мирослава Олегівна. Ураження гепатобіліарної системи у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу: клінічний перебіг, діагностика, підходи до лікування :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. О. Боровець. - Львів, 2024. - 179 с. - Бібліогр.: с. 150-174 (223 назви).

Ретроспективний аналіз 220 пацієнтів з ЦД2 у стадії декомпенсації показав, що загалом зміни печінки виявлені у 92,56%, а зміни ЖМ – у 73,45%, тоді як інтактний стан цих органів визначався істотно рідше
(7,44% та 26,55%, обидва р<0,05). Провідними змінами печінки були посилення ехогенності (92,56%) та гепатомегалія ≥170 мм (44,89%), рідко діагностувались вірусні гепатити (1,58%) та гемангіома (0,46%). Рівень
трансаміназ за умов ЦД2 та ГБУ був істотно вищим (АСТ 37,93 од. та АЛТ 43,11 од.), ніж за умов ізольованого ЦД2 чи тільки порушення толерантності до глюкози (20,06 од. та 21,29 од. 25,13 од. та 25,13 од., усі р<0,05).
Активність АЛТ прямо корелювала з тривалістю анамнезу ЦД (r = 0,38), величина індексу де Рітіса – обернено з НbA1c (r = -0,42) та постпрандіальною глікемією (r = -0,49); усі р < 0,05. Жовчний міхур був оперативно видалений у 3,42%, у решти діагностовані біліарний сладж (34,51%), ущільнення стінки ЖМ (30,97%), холелітіаз (28,39%), деформації тіла та шийки ЖМ (16,81%), потовщення стінки ЖМ (10,62%), хронічний холецистит (3,54%), поліпоз ЖМ (0,88%).
2. Серед пацієнтів з ЦД2 наявність супутніх ГБУ призвела до істотного зростання значень ТГ (3,13 та 2,08 ммоль/л), відношення ТГ/ХС- ЛПВЩ (2,50 проти 1,68) та ТГГІ (16,72 та 7,72) та у 2,2 рази частішого зростання ХС-ЛПнеВЩ (68,75% та 30,77%); усі р<0,05. За умов коморбідності погіршення ліпідного метаболізму істотно корелювало з чоловічою статтю, абдомінальним ожирінням з збільшеною продукцією резистину, погіршенням вуглеводного метаболізму з глікемією натще, активацією системного запалення із зменшенням ІЛ2 та посиленням ендогенної інтоксикації (усі р<0,05). Зростання ТГГІ було прямо пропорційним абдомінальному ожирінню зі збільшенням ЗХС, НЕЖК, ХС- ЛПнеВЩ та глюкози натще, КА, індексу Castelli-1 та відношенню ТГ/ХС- ЛПВЩ.

3. Формула цитокінового дисбалансу для пацієнтів з ЦД2 та ГБУ: лептин(+3); резистин(0); селектин(-1); ІЛ2(+1); ІЛ6(0); ТНФа(+1). Супутні ГБУ у пацієнтів з ЦД2 призвели до істотно вищого вмісту лептину (26,09 та 15,45
нг/мл) та у 2,23 рази частішою лептинорезистентністю за відношенням Л/ТГ (95,65% та 42,86 %), обидва р<0,05. Пацієнти з підвищеним лептином відрізнялись істотно більшими ІМТ (35,29 та 30,42кг/м2 ) та відношеннями Л/ТГ (15,65 та5,95), Л/ІМТ (1,00 та 0,36), Л/Р (16,44 та 5,66; усі р<0,05). Хворі на ЦД2 та ГБУ з підвищеним ТНФа відрізнялись за кількістю ЛПВЩ, (1,34 та 1,12 ммоль/л); з підвищеним вмістом ІЛ2 - за меншою тривалістю анамнезу ІХС (0,78 та 2,46 рр.) та вищими ТНФа (8,94 та 5,63 пг/мл) та АСТ (46,46 та 31,84 од), нижчими НbA1c (8,64% та 10,44%) та креатиніном (81,37 та 94,56 мкмоль/л); усі р<0,05. Цитокіни корелювали між собою, з тривалістю ЦД2 і АГ, з метаболічними показниками. Максимальна активність
трансаміназ спостерігалась за умов високого вмісту ІЛ2 (>6,50 пг/мл), мінімальний індекс де Рітіса був за умов високих значень лептину (>15,00 нг/мл) та низьких вмістів селектину (≤233,00 нг/мл) і ТНФа (≤7,1 пг/мл); усі р<0,05.
4. Наявність супутніх ГБУ у пацієнтів з ЦД2 призвела до збільшення загальної бактерійної маси у 200 разів із збільшенням відсоткового вмісту Bacteroidetes на 10%; відношення Вacteroides fragilis group/Faecalibacterium prausnitzii перевищувало норму у 30 разів. З облігатних бактерій норму перевищували вміст Escherichia coli, Bacteroides fragilis group та Faecalibacterium prausnitzii. Також супутні ГБУ супроводжувались появою відсутніх у нормі Сlostridium difficile, Shigella spp., Salmonella spp. та Candida spp. та підвищенням кількості Klebsiella spp. та Proteus spp. За кореляційним аналізом, у пацієнтів з ЦД2 та ГБУ за умов збільшення маси тіла та погіршення контролю за перебігом ЦД2 зростав відносний вміст ДНК інших груп ентеротипу (крім Firmicuts, Bacteroidetes та Actinobacteria); а збільшення ендогенної інтоксикації, погіршення ліпідного метаболізму та артеріальна гіпертензія супроводжувались зростанням Bacteroides fragilis group та їх відношення до Faecalibacterium prausnitzii.
5. Постійне та обов’язкове ведення скеровано на нормалізацію маси тіла чи хоча би зменшення ІМТ. Модифіковане індивідуалізоване медикаментозне лікування поєднаного перебігу ЦД2 та ГБУ включає
постійний суворий глікемічний контроль з обережністю для агоністів рецептора глюкагон-подібного пептиду-1 у випадках біліарного сладжу і холелітіазу; постійну корекцію ліпідного дисметаболізму, курсове
застосування пробіотику та пребіотику.

Практичні рекомендації

1. Усім пацієнтам з ЦД2 слід прицільно визначати стан печінки та жовчного міхура (сонографія, трансаміназ, індекс де Рітіса, лужна фосфатаза) та врахування виявлених змін під час формування комплексу
медикаментозного лікування.
2. Тригліцеридоглюкозний індекс є чітким прости інформативним критерієм як метаболічного стану, так і гепатобіліарних уражень.
3. Першочерговим заходом ведення пацієнтів з ЦД2 та ГБУ є зменшення маси тіла, оскільки це може призвести до зменшення вмісту лептину, який є медіатором запалення та метаболічних порушень і може
зумовлювати недостатню ефективність терапії ЦД2.
4. Запропоновано модифіковане індивідуалізоване медикаментозне лікування поєднаного перебігу ЦД2 та ГБУ, що включає постійний суворий глікемічний контроль з обережністю для агоністів рецептора глюкагон-
подібного пептиду-1 у випадках біліарного сладжу і холелітіазу; постійну корекцію ліпідного дисметаболізму та курсове застосування пробіотика чи пребіотика.
5. Пацієнтам з ЦД2 та ГБУ доцільно визначати стан мікробіоти кишок для обгрунтування вибору пробіотика.
6. Пацієнтам з ЦД2 та ГБУ крім параметрів вуглеводного метаболізму, слід контролювати ліпідний профіль та печінкові проби в динаміці.