The role of pathogenic microorganisms in the development and maintenance of the inflammatory process in periodontal tissues is not in doubt among researchers. One of the most important tasks of clinical periodontology is the antibacterial effect on periodontal pathogens of periodontal pockets. However, there are certain difficulties in implementing this task, associated with the diversity of the microbial composition of periodontal pathogens, and, accordingly, their sensitivity to different antimicrobial drugs.
Leptospirosis is one of the most widespread zoonotic infectious diseases in the world. Compared to other zoonotic diseases, it often takes on severe forms. The clinical course of leptospirosis depends on many factors, particularly the overall health status and completeness of immunologic responsiveness. Antibody-mediated immunity is of critical importance. The role of cellular immunity remains underresearched. According to many authors of experimental studies, infection with Leptospira borgpetersenii in cattle results in CD4+ proliferation, while a reduction in the level of CD8+ is an adverse symptom of the onset of leptospirosis complications. There is also data suggesting that antileptospiral immunoglobulins together with the complement are deposited in alveoli of guinea pigs and cause hemorrhagic lesions in lungs. The goal of the study has been to compare the clinical course of the disease depending on the level of immunological indicators such as CD4+, CD8+, and the total complement (CH50) in leptospirosis patients. While these indicators are relative, when combined with other symptoms and laboratory data the resulting changes should serve as a red flag for clinicians.
Modern scientific medical literature contains numerous publications devoted to the study of mineral composition of the hard tissues of teeth. However, only individual works are devoted to the comprehensive study and comparison of the mineral composition of enamel, dentin, and cementum.
UDC 616.314-089.23:616.314.17/.2-018-02]-07
Мета роботи – висвітлення результатів сучасних наукових досліджень щодо механізмів місцевого стрес-моделювального впливу ортодонтичної апаратури на порожнину рота і тканини пародонтального комплексу в процесі активного ортодонтичного лікування.
Матеріали та методи. Методологія дослідження реалізована у збиранні й аналізі наукових результатів про стрес-моделювальну дію ортодонтичної апаратури у пацієнтів зі зубощелепними аномаліями, що отримали з опрацьованих джерел фахової літератури, – повнотекстових статей оригінальних, фундаментальних досліджень вітчизняних і закордонних авторів, індексованих у доказових базах даних MEDLINE / PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсах.
Результати. Здійснили аналіз основних компонентів стрес-моделювального впливу незнімної ортодонтичної техніки на порожнину рота та тканини пародонта зокрема. Питома вага різних ускладнень є доволі високою, становить від 32,7 % до 50,0 % усіх випадків. Порушення мікроциркуляції та гіпоксія тканин пародонта потенціюють розвиток оксидативного стресу під час ортодонтичного лікування. Визначили особливості реакції клітин пародонтального комплексу, що мають здатність переносити напругу, яка генерується в актиновому цитоскелеті шляхом прямої механічної стимуляції, на білки позаклітинного матриксу, впливаючи на тривимірну організацію позаклітинного матриксу та його ремоделювання. Встановлено роль перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи та ферментної реакції ротової та кревікулярної рідин.
Висновки. Оксидативний стрес під час ортодонтичного лікування може бути спричинений місцевим і системним впливом металів, зокрема корозійними процесами; запаленням тканин пародонта через погану гігієну ротової порожнини й активізацію пародонтопатогенної мікрофлори; асептичним запаленням у періодонтальній зв’язці через застосування механічної сили. Окремі ферменти ротової рідини, як-от лактатдегідрогеназа, можуть бути чутливим маркером змін метаболізму періодонтальної зв’язки під час ортодонтичного переміщення зубів. Локалізація та характер вільнорадикальної патологіїзначною мірою спричинені природою екзогенного індуктора перекисного окиснення ліпідів і генотиповими особливостями антиоксидантної системи. Саме від цього співвідношення залежить старт і наступне розгалуження ланцюгових вільнорадикальних реакцій. Без нормалізації всіх ланок патогенезу не можливе успішне лікування запальних і дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта, зокрема в ортодонтичних пацієнтів.