Актуальність. При виявленні судинних уражень печінки, особливо, якщо вони не супроводжуються чіткими клінічними симптомами, патологи можуть зустрітися із труднощами щодо опису та інтерпретації патологічних проявів, зумовленими недостатнім вивченням даної патології та суперечливою термінологією.

Мета – опис рідкісного варіанту порто-синусоїдної судинної хвороби печінки у хворого на системний склероз. Методи. Патоморфологічне дослідження тканини печінки та легень (некропсії) із застосуванням гістологічних методів.

Результати. 44-річний хворий з підтвердженим (клінічно та патоморфологічно) діагнозом «системний склероз» помер на фоні дихальної недостатності. При автопсійному дослідженні крім ознак, характерних для системного склерозу (дифузний пневмофіброз за типом неспецифічної інтерстиційної пневмонії та плевропульмональний фіброеластоз). було виявлено зміни судинного русла легень та печінки. Останні можна віднести до декількох морфологічних патернів: повна облітерація судин середнього калібру із заміщенням концентричними ламінарними стуктурами,
формування гіперваскуляризованих ділянок рихлого позаклітинного матриксу з тонкостінними судинами на місці передіснуючих судин, потовщення стінок судин за рахунок гіперплазії та/або склерозу зі стенозом просвіту. Для таких уражень печінкових судин підходить відносно новий термін – порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, який не передбачає наявності клінічних ознак портальної гіпертензії, що і спостерігалось у нашому випадку. Генез васкулопатії залишається нез’ясованим, проте імовірно важливу роль відіграють порушені клітинно-матриксні (ендотелій, міофібробласти) взаємодії, характерні для системного склерозу.

Підсумок. Незважаючи на рідкість порто-синусоїдної судинної хвороби печінки, у кожному випадку виявлення судинних змін при дослідженні тканини печінки необхідно проводити ретельний клініко-анатомічний аналіз, з урахуванням існуючих на сьогодні наукових даних, оскільки це може мати значення як для оцінки прогнозу захворювання, так і для вибору адекватної терапії.
Ключові слова: порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, системний склероз.

Резюме. Мета дослідження — вивчити клінічні та патоморфологічні особливості ураження легенів при летальних випадках захворювання.
Матеріали та методи. Ретроспективний аналіз 1036 розтинів при COVID-19 проведено на базі Львівського обласного патологоанатомічного бюро. Діагноз COVID-19 підтверджено клінічними ознаками вірусної пневмонії, аналізом мазка з носоглотки та рентгенологічними змінами. Статистичне дослідження проводили за допомогою IBM SPSS Statistics 24.0.
Результати. Серед автопсійних випадків переважали особи похилого віку, старше від 60 років (72,4%). Співвідношення чоловіків та жінок було практично однаковим: чоловіки становили 54,1%, жінки — 45,9%. Вік померлих коливався від 19 до 93 років, середній вік становив 66,9±0,4 року. У всіх обстежених пацієнтів визначалася пневмонія, яка була виявлена під час КТ-діагностики та підтверджена на розтині. Ексудативну фазу пневмонії діагностували у
18,5% випадків, проліферативну — у 18,6%, фіброзну — у 5,9%. Причому в 53,5% випадків переважали ознаки прогресуючого фіброзу, пов’язаного з ексудативним ураженням. COVID-19 був єдиною первинною причиною смерті у 88,7% випадків. У легенях виявлено: типові вірус-індуковані зміни епітеліальних клітин трахеї, бронхів, бронхіол та альвеол (100%, n=1036); різні фази дифузного ураження альвеол у більшості випадків (96,5%); описано прояви вродженого/адаптивного імунітету; патологічні зміни мікроциркуляторного русла (тромби великих судин виявлені в 37,9%).
Висновки. Результати нашого дослідження доводять, що легені є головним органом-мішенню важкого перебігу
COVID-19. Поєднання дифузного альвеолярного пошкодження з тромбозом легеневих артерій середнього та дрібного калібру стає причиною летальних випадків. Це зумовлює важкий перебіг захворювання, гіпоксію і дихальну недостатність.
Ключові слова: COVID-19, SARS-CoV-2, дифузне альвеолярне пошкодження, судинні тромби, чоловіки похилого віку.

Стаття присвяена 95-річному ювілею видатного патолога, відомого вченого та великої людини - академіка Зербіно Дмитра Деонисовича

Вітряна віспа є одним з висококонтагіозних гострих інфекційних захворювань, які можуть перебігати тяжко, ускладнюючись залученням вісцеральних органів і центральної нервової системи, з розвитком загрозливих для життя станів у ВІЛ-інфікованих дітей. У наведеному клінічному випадку описано тяжкий перебіг генералізованої форми вітряної віспи з розвитком пневмонії, ускладненої гострим дистрес-синдромом. Тяжкість хвороби обумовлена ВІЛ-статусом дитини та відсутністю антиретровірусної терапії, що й призвело до летального завершення.
Висновки. Постмортальним дослідженням підтверджено VZV-інфекцію з вираженими альтеративними змінами внутрішніх органів і змінами в лімфатичних вузлах, характерними для ВІЛ-інфекції.

Ключові слова: дитина; ВІЛ; вірус Varicella Zoster; пневмонія; патоморфологія.

Роботу присвячено основним етапам розвитку проведення автопсійних досліджень працівниками кафедри пато-логічної анатомії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (ЛНМУ) впродовж 125 років існування закладу. Для цього проаналізовано збірку протоколів автопсій Музею хвороб людини ЛНМУ імені Данила Галицького за період з 09 грудня 1896 р. по 09 грудня 2021 р., що налічує 95764 розтинів. Основна увага приділена питанням формування структурованого протоколу патологоанатомічного розтину, зокрема розробленню детальної уніфікованої схеми опису макро- та мікроскопічних змін із використанням ілюстративних матеріалів, по-глибленого клініко-анатомічного аналізу та формулюванню рубрифікованого патологоанатомічного діагнозу. Історичний підхід дозволив краще зрозуміти питання та проблеми, що стоять перед сучасною патологічною анатомією – цифровізація, стандартизація відповідно до міжнародних положень, та зробити певні кроки для їх вирішення.
Ключові слова: протокол розтину, Музей хвороб людини, Львівський медичний університет.