Діагностика та особливості лікування пейсмейкерної тахікардії

Діагностика та особливості лікування пейсмейкерної тахікардії

Семенюк О.І. ¹, Сороківський М.С. ², Черняга-Ройко У.П. ², Жарінов О.Й. ³.

¹КНП ЛОР «Львівська обласна клінічна лікарня», Львів.

²Львівський національний медичний університет імені Д. Галицького, Львів.

³Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ.

Резюме. Метою цієї статті є аналіз клінічного випадку пацієнта із пейсмейкерною тахікардією. Пейсмейкерна тахікардія може розвиватись лише у пацієнтів із двокамерним або трикамерним кардіостимулятором та збереженим вентрикулоатріальним проведенням. Механізмом пейсмейкерної тахікардії є штучне ріентрі за участю кардіостимулятора. Ретельне дообстеження пацієнта, холтерівське моніторування ЕКГ та перевірка кардіостимулятора є основними стратегічними підходами для коректного встановлення діагнозу пейсмейкерної тахікардії та диференціації її із іншими видами аритмій. Для запобігання виникнення пейсмейкерної тахікардії необхідно бути добре ознайомленим із антитахікардитичними алгоритмами роботи кардіостимуляторів різних моделей. Першочергово рекомендовано завжди вмикати алгоритми автоматичної детекції та усунення пейсмейкерної тахікардії, чого переважно вже достатньо для коректної роботи пристрою. У випадку необіхдності варто додатково розглянути такі варіанти, як пепепрограмування післяшлуночкового передсердного рефрактерного періоду (PVARP) та А-В затримки. При адекватному програмуванні кардіостимулятора, повторних рецидивів пейсмейкерної тахікардії переважно вдається уникнути. Довготривалий прогноз у пацієнтів із пейсмейкерними тахікардіями є сприятливим.

Ключові слова: пейсмейкерна тахікардія, двокамерний кардіостимулятор, тахікардії з широкими комплексами, макро-ріентрі передсердні тахікардії, тахікардіоміопатія, серцева недостатність.

Diagnosis and peculiarities of the treatment of pacemaker-mediated tachycardia

O.I. Semeniuk¹, M.S. Sorokivskyy², U.P. Chernyaha-Royko², O.J. Zharinov³.

¹ Lviv regional hospital, Lviv, Ukraine.

² Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine.

³ Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine.

Abstract. The purpose of this article is to analyze a clinical case of patient with pacemaker-mediated tachycardia. Pacemaker-mediated tachycardia is possible only in patients which have both atrial and ventricular pacemaker leads. The mechanism of this arrhythmia is re-entry between pacemaker and own conduction system. Presence of ventriculo-atrial conduction is the obligatory component for pacemaker-mediated tachycardia development. Pacemaker interrogation and Holter ECG monitoring play the key role indiagnostics of pacemaker-mediated tachycardia. For cardiologist it is important to remember about pacemaker-mediated tachycardia and to know when to suspect this type of arrhythmia. Meanwhile, electrophysiologist should be familiar with programming options and manufacturer specifications to prevent pacemaker-mediated tachycardia development. With proper pacemaker programming, pacemaker-mediated tachycardia has a benefit prognosis without negative long-term consequences.

Keywords: pacemaker-mediated tachycardia, dual-chamber pacemaker, wide complex tachycardia, macroreentrant atrial tachycardia, tachycardiomyopathy, heart failure.

Вступ

Стрімке зростання кількості пацієнтів з імплантованими пристроями обумовлено старінням популяції та частим виникненням брадіаритмій у пацієнтів похилого віку з серцево-судинними захворюваннями, які потенційно потребують встановлення електрокардіостимулятора (ЕКС). Щироку в світі імплантують до 1 млн ЕКС [1]. Контроль роботи імплантованих ЕКС, їх програмування та вчасне виявлення порушень роботи пристроїв стало невід’ємною частиною роботи не лише електрофізіологів, але й загальних кардіологів.

Одним з варіантів порушень роботи двокамерної системи кардіостимуляції є виникнення пейсмейкер-обумовленої тахікардії, або тахікардії безперервної петлі (pacemaker-mediatedtachycardia, endlesslooptachycardia). Ця аритмія не лише погіршує якість життя хворих, а й може бути причиною виникнення ургентних станів та погіршення прогнозу перебігу захворювання [2, 3].

Пейсмейкерна тахікардія (ПМТ) – ріентрі тахікардія, пов’язана зі здатністю до вентрикулоатріального (ретроградного) проведення у пацієнтів з імплантованими пристроями. Після стимульованого збудження шлуночків імпульс повертається ретроградно до передсердь через АВ-вузол чи додатковий шлях проведення, відбувається збудження передсердь, яке сприймається пристроєм як власне передсердне скорочення, що призводить до позачергової стимуляції шлуночків, а відтак – виникнення умов для формування ріентрі та запуску тахікардії (рис. 1). Антероградною ланкою кільця у такому випадку є електрод кардіостимулятора, а ретроградною – АВ-вузол, або значно рідше (за його наявності) – додатковий шлях, по якому збудження проходить ретроградно зі шлуночків на передсердя.

1. проведення імпульсу від передсердя до ЕКС через передсердний електрод 2. запрограмована затримка в ЕКС 3. проведення імпульсу від ЕКС на шлуночки через шлуночковий електрод 4. ретроградне проведення імпульсу через АВ вузол на передсердя

Рис. 1. Механізм пейсмейкерної тахікардії: стрілками зображено основні складові петлі ріентрі при пейсмейкерній тахікардії.

Окрім того, до ПМТ можна віднести інші тахіаритмії, які є специфічними для пацієнтів із кардіостимулятором: неналежний «трекінг» передсердних тахіаритмій, а також неадекватне налаштування функції частотної адаптації з надмірною реакцією сенсора на фізичне навантаження [4, 5, 6]. Принаймні один епізод ПМТ було зафіксовано приблизно у 6% пацієнтів із двокамерними кардіостимуляторами [4, 7].

Основними факторами, необхідними для розвитку ПМТ, є [8]:

• Наявність у пацієнта двокамерного або трикамерного кардіостимулятора, що реєструє і передсердну, і шлуночкову активність (режим роботи – DDD або VDD).

• Наявність ретроградного проведення зі шлуночків на передсердя (через АВ-вузол або додаткові провідні шляхи) – спостерігається приблизно у 80% пацієнтів зі синдромом слабкості синусового вузла та у 35% пацієнтів із АВ-блокадою [9].

• Тригерний фактор, що запускає ПМТ – найчастіше, це передсердна або шлуночкова екстрасистола.

Вчасне виявлення ПМТ, ретельне вивчення субстрату їх виникнення та відповідне перепрограмування імплантованих пристроїв дозволяє не лише покращити якість життя пацієнта, а також попередити виникнення тахікардіопатій та серцевої недостатності [3].

У цій публікації наведено клінічний випадок пацієнта з діагностованою ПМТ, проаналізовано фрагменти голтерівського моніторування ЕКГ та алгоритми роботи імплантованого пристрою, показано стратегії припинення тахікардій безперервного кола.

Клінічний випадок. Чоловік 68 років, звернувся зі скаргами на напади частого серцебиття, які супроводжувалися відчуттям дискомфорту у грудній клітці, нестачею повітря, короткочасного запаморочення. Пацієнту три роки тому було виконано пластику мітрального клапана з приводу мітральної недостатності ревматичного генезу. Упродовж післяопераційного періоду самопочуття задовільне, функція клапанів в нормі; було зафіксовано короткочасні пароксизми макро-ріентрі тахікардії з нерегулярним проведенням на шлуночки. Два роки тому діагностовано транзиторні симптомні епізоди повної АВ-блокади, що стало показанням до імплантацїї двокамерного кардіостимулятора (Medtronic Sensia SEDR01). Тривалий час у пацієнта наявна гіпертонічна хвороба, досягнуто цільових рівнів артеріального тиску на фоні комбінованої антигіпертензивної терапії вальсартаном 160 мг та амлодипіном 5 мг. Антикоагулянтна терапія проводиться дабігатраном 150 мг двічі на добу. Показники лабораторних обстежень без особливостей. NT-proBNP – 120 нг/мл, швидкість клубочкової фільтрації (CKD-EPI) – 95 мл/хв/1.73м².

Під час ехокардіографічного обстеження звертає увагу помірне збільшення індексу об’єму лівого передсердя – 32 мл/м². Систолічна функція лівого шлуночка збережена (фракція викиду - 65%), ознак діастолічної дисфункції немає (Е/е’ – 5.42), функція клапанів в нормі, ймовірність легеневої гіпертензії низька, ознаки гіпертензивного серця (індекс маси міокарда лівого шлуночка – 125 г/м²).

На ЕКГ у 12 відведеннях - прискорений передсердний ритм з ЧСС 77 уд/хв. Реєструється позитивний зубець Р у відведенні ІІ та двофазний (+/-) зубець Р у відведенні V₁. (рис. 2).

  

Рис 2. ЕКГ при зверненні: прискорений передсердний ритм.

При перевірці кардіостимулятора відзначено такі налаштування: режим роботи – DDDR; базова (мінімальна) ЧСС – 60 імп./хв в активний період та 50 імп./хв у пасивний; максимальна частота «трекінгу» (uppertrackrate) – 140 імп./хв; зміна режиму стимуляції (modeswitch) – 150 імп./хв; максимальна частота частотної адаптації (uppersensorrate) – 130 імп./хв; стимульована А-В затримка (pacedAVdelay) – 150 мс, адаптивна; сенсована А-В затримка (sensedAVdelay) – 120 мс, адаптивна.

Параметри стимуляції передсердного електроду: амплітуда (amplitude) – 1,5 V, адаптивна; ширина імпульсу (pulsewidth) – 0,4 мс, адаптивна; чутливість (sensitivity) – 0,5 mV, адаптивна; режим чутливості та стимуляції – біполярний. Параметри стимуляції шлуночкового електроду: амплітуда (amplitude) – 1,5 V, адаптивна; ширина імпульсу (pulsewidth) – 0,4 мс, адаптивна; чутливість (sensitivity) – 2,8 mV, адаптивна; режим чутливості та стимуляції – біполярний.

Частка власних передсердних подій (atriumsensed) – 81%, стимульованих (atriumpaced) – 19%. Частка власних шлуночкових подій (ventriclesensed) – 30%, стимульованих (ventriclepaced) – 70%. За період від останньої перевірки кардіостимулятора (протягом 6 місяців) зареєстровано 18 передсердних високочастотних епізодів (AHRE – atrialhighrateepisode): найдовший – тривалістю 15 днів, найкоротший – тривалістю 2 хвилини 20 секунд. Частота шлуночкових скорочень при цих епізодах не перевищувала 90 уд./хв. Останній передсердний високочастотний епізод був зафіксований за 5 тижнів до перевірки. Не зафіксовано жодного шлуночкового високочастотного епізоду (VHRE – ventricularhighrateepisode).

Виконано перевірку параметрів обох електродів. Передсердний електрод: сигнал (sensing) – 2,0-2,8 mV, поріг стимуляції (threshold) – 0,5 V, опір (impedance) – 478 ohm. Шлуночковий електрод: сигнал (sensing) – 8-11 mV, поріг стимуляції (threshold) – 0,5 V, опір (impedance) – 439 ohm. Дані результати перевірки свідчать про нормальні електрофізіологічні параметри обох електродів.

Для уточнення ґенезу пароксизмів тахікардії та оцінки роботи імплантованого пристрою пацієнту проведене голтерівське моніторування ЕКГ у модифікованих біполярних відведеннях I-VI та V₁ (система моніторування DIACARD, Україна).

Під час голтерівського моніторування ЕКГ фіксувався власний передсердний ритм та епізоди стимульованих комплексів PQRST з ЧСС 60 уд/хв в активний період і з ЧСС 50 уд/хв в нічний, зареєстровані епізоди ПМТ з ЧСС ~ 130 уд/хв (рис. 3, 4).

 

Рис 3. Фрагмент запису холтерівського моніторування ЕКГ без відчуття тахікардії.

 

Рис. 4. Епізод пейсмейкерної тахікардії з ЧСС ~ 130 уд/хв у пацієнта із імплантованим двокамерним кардіостимулятором (Medtronic). Детекція ПМТ – 8 комплексів. Дев’ятий комплекс – подовження інтервалу R-R (з 460 до 550 мс) із припиненням тахікардії. Стрілками відзначено ретроградні зубці P після кожного комплексу QRS. Після останнього комплексу QRS відсутній зубець Р.

Протягом обстеження у пацієнта зафіксовано декілька епізодів тахікардії такої ж морфології, що не були припинені антитахікардитичним механізмом кардіостимулятора (рис 5).

 

Рис. 5. Стійкий епізод тахікардії такої ж морфології з ЧСС ~ 130 уд/хв тривалістю 1 хвилина 8 секунд.

При аналізі фрагментів ЕКГ зі стійкими тахікардіями зафіксовано хвилі F передсердної макро-ріентрі тахікардії з частотою ~ 260 уд/хв, які проводилися на шлуночки через шлуночковий електрод кардіостимулятора з кратністю 2:1 та частотою ~ 130 уд/хв (рис. 6).

 

Рис. 6. Фрагмент холтерівського моніторування у пацієнта із передсердною макро-ріентрі тахікардією та стимуляцією шлуночків 2:1. Стрілками позначено хвилі F, яких є вдвічі більше, ніж стимульованих QRS.

Після завершення холтерівського моніторування, виконано повторну перевірку ЕКС. Насамперед, ми переконались, що увімкнено автоматичну детекцію і можливість усунення ПМТ (PMTintervention – ON). З моменту останньої перевірки кардіостимулятором було зафіксовано 5 коротких передсердних високочастотних епізодів (AHRE) тривалістю не більше 2 хвилин, що співпадали у часі із зареєстрованими епізодами макро-ріентрі тахікардії з проведенням 2:1 на холтер-ЕКГ. Часті короткі епізоди (по 9 комплексів) ПМТ не були відзначені у пам’яті ЕКС як високочастотні епізоди, оскільки ЧСС під час тахікардії не досягало до мінімальної ЧСС, яка підпадає під критерії високочастотного епізоду (частота передсердних і шлуночкових скорочень 130 уд./хв, при запрограмованому «modeswitch» 150 уд./хв) а також тому, що дані епізоди ПМТ трактуються як коректно усунуті за допомогою функції «PMTintervention». Повторюваність епізодів тахікардії по 9 комплексів є характерною для даного антитахікардитичного алгоритму у кардіостимуляторів моделі Medtronic. Цей алгоритм полягає у тому, що кардіостимулятор протягом 8 комплексів QRS детектує тахікардію. Якщо вона відповідає критеріям ПМТ, після останнього комплексу QRS кардіостимулятор подовжує інтервал післяшлуночкового передсердного рефрактерного періоду (PVARP – postventricularatrialrefractoryperiod), що переважно зупиняє тахікардію за рахунок того, що наступна передсердна подія потрапляє у рефрактерний період і тахікардія припиняється за рахунок переривання петлі «рі-ентрі».

Також було перепрограмовано інтервал PVARP: подовжено його з 250 мс до 280 мс та увімкнено автоматичне регулювання PVARP (Auto) (рис. 7). Дані зміни були спрямовані на те, щоб ретроградний зубець Р потрапляв у зону рефрактерного періоду (PVARP), що дозволило б запобігти початку ПМТ.

 

Рис. 7. Перепрограмування інтервалу PVARP на програматорі Medtronic. Змінено PVARP на адаптивний (Auto), мінімальне значення встановлено 280 мс.

Після перепрограмування кардіостимулятора, пацієнт суб’єктивно відчув значне покращення, епізодів прискореного серцебиття стало значно менше. Під час повторного холтерівського моніторувння ЕКГ пароксизмів ПМТ не зафіксовано.

Обговорення. Пацієнт із ПМТ може скаржитись на епізоди прискореного серцебиття, загальної слабкості, дискомфорту у грудній клітці, запаморочення. Іноді такі пацієнти можуть бути зовсім безсимптомними. Діагноз можна встановити за допомогою холтерівського моніторування ЕКГ, а також при перевірці кардіостимулятора.

Основними ознаками ПМТ під час голтерівського моніторування є однакова графіка QRS звичайних стимульованих комплексів та комплексів QRS тахікардії, наявність ретроградного негативного зубця Р після кожного комплексу QRS, а також, переважно, початок тахікардії після передсердної або шлуночкової екстрасистоли. Для того, щоби достовірно оцінити, чи є комплекс QRS власним чи стимульованим, варто на час моніторування увімкнути уніполярну кардіостимуляцію. У цьому випадку перед кожним стимульованим комплексом видно виражений «спайк» - артефакт спрацьовування ЕКС. У деяких сучасних холтерівських системах є функція детекції імпульсів кардіостимулятора, що теж суттєво полегшує діагностику ПМТ.

Способи зняття нападу ПМТ:

• прикладання магніту до кардіостимулятора – переводить його у асинхронний режим роботи (DOO або VOO), внаслідок чого аритмія припиняється;

• вагусні проби – спричиняють вентрикулоатріальну блокаду та припиняють аритмію;

• бета-адреноблокатори, недигідропіридинові антагоністи калцію – механізм зупинки аритмії такий самий, як і при вагусних пробах.

Для профілактики та припинення ПМТ ключовим є правильне програмування кардіостимулятора [6, 10]. Найпростіший спосіб - програмування довшого інтервалу PVARP. Якщо PVARP довший, ніж швидкість вентрикулоатріального проведення, передсердна подія сприйметься у рефрактерний період (Ar – atrialrefractory), тому після неї не виникне стимульованого шлуночкового імпульсу. У більшості моделей застосовують подовження інтервалу PVARP до певного показника: Medtronic – 400 мс, BostonSc. – 500 мс, Microport-Sorin – 500 мс, Biotronic – на 50 мс більше, ніж час вентрикулоатріального проведення. У кардіостимуляторах моделі Abbott після детектованого ретроградного зубця P відбувається одноразовий пропуск шлуночкової стимуляції та передсердна стимуляція через 330 мс після детекції останнього зубця P.

Варто зауважити, що занадто довгий PVARP може провокувати проведення 2:1 на вищій ЧСС при фізичних навантаженнях, що погано переноситься пацієнтами. Крім того, допоміжним є використання адаптивного PVARP та/або атріовентрикулярної затримки, що забезпечує коректну роботу пристрою при різній базовій ЧСС. Також адаптивний PVARP забезпечує подовження рефрактерності при шлуночкових екстрасистолах, що теж запобігає виникненню ПМТ.

Іноді є необхідним вимкнення автоматичних алгоритмів подовження атріовентрикулярної затримки. Це доцільно робити у випадках, коли подовження інтервалу P-Q провокує запуск ПМТ [7].

ПMT може виникати при автоматичному вимірюванні передсердного порогу стимуляції, в момент «втрати стимуляції» (lossofcapture). При виявленні такого феномену рекомендовано вимкнути автоматичне вимірювання порогу стимуляції передсердь [9]. Натомість, програмування нижчої чутливості передсердь не рекомендоване у зв’язку із низькою ефективністю та високою вірогідністю епізодів недостатньої чутливості («гіпосенсінгу») власних передсердних подій.

Для коректної роботи ЕКС функція автоматичної детекції та зняття ПМТ повинна бути увімкненою [3, 4]. У кардіостимуляторах моделей Abbott, BostonSc. та Biotronic ця функція доступна для програмування та за замовчуванням увімкнена. У кардіостимуляторах Medtronic функція доступна для програмування та за замовчуванням вимкнена. У кардіостимуляторах Microport-Sorin функція завжди увімкнена та недоступна для програмування. Алгоритм детекції ПМТ спрацьовує при 8 (Medtronic, Abbott, Biotronic, Microport-Sorin) або 16 (BostonSc.) послідовних циклах Vp-As (ventriclepaced – atriumsensed) [3]. Обов’язковий критерій для детекції ПМТ у більшості моделей – досягення певної ЧСС. У BostonSc. ЧСС повинна досягати рівня максимальної запрограмованої ЧСС (maximumtrackingrate), у Biotronic – понад 100 уд./хв, у Microport-Sorin – інтервал зчеплення при тахікардії повинен бути понад 470 мс. У Abbott – є можливість програмування цього показника. Натомість, у кардіостимуляторах моделі Medtronic відсутній критерій досягнення певної ЧСС для детекції ПМТ.

Діагноз ПМТ не завжди легко встановити і важливо диференціювати її із іншими тахікардіями з широкими комплексами QRS. Диференційну діагностику необхідно проводити із:

• тахікардією, зумовленою неадекватним «трекінгом» передсердних тахіаритмій: кардіостимулятор стимулює шлуночки із надмірно високою ЧСС при високочастотних передсердних епізодах. Для диференціації від ПМТ необхідна ретельна оцінка передсердної активності: можна виявити передсердну тахікардію, тріпотіння або фібриляцію передсердь, кількість зубців Р часто переважає кількість зубців QRS. Натомість, при ПМТ кількість P і QRS завжди однакова, після кожного QRS є ретроградний зубець Р. Зазвичай, коригується програмно, за допомогою зниження верхньої межі «трекінгу» (uppertrackrate) та межі ЧСС для автоматичного переходу режиму DDD в DDI (modeswich) – це дозволяє запобігати високій частоті шлуночкової стимуляції при передсердних тахіаритміях.

• надмірною чутливістю сенсора частотної адаптації – кардіостимулятор надто «розганяє» ЧСС при фізичному навантаженні [5]. Коригується зменшенням чутливості сенсора частотної адаптації.

• шлуночковими тахікардіями – ключовим для диференціації є зміна морфології комплексів QRS під час тахікардії у порівнянні із морфологією стимульованих комплексів, наявність інших ознак, характерних для шлуночкової тахікардії [11].

• надшлуночковими тахікардіями із аберантним проведенням на шлуночки – морфологія комплексів QRS також буде відрізнятись від стимульованих QRS.

У наведеному клінічному випадку аналіз холтерівського моніторування та перевірка ЕКС допомогли встановити наявність двох різних за механізмом тахікардій: коротких пароксизмів ПМТ, що було зупинені за рахунок спрацювання антитахікардитичного алгоритму, а також більш стійких епізодів макро-ріентрі передсердної тахікардії з проведенням 2:1. Особлива складність диференційної діагностики полягала у подібності цих тахікардій та в майже ідентичній ЧСС.

Розуміння механізму аритмії дозволяє покращити результати лікування. У даного пацієнта, встановлення діагнозу ПМТ та перепрограмування кардіостимулятора дозволило усунути аритмію та покращити самопочуття.

Висновок. Пейсмейкерна тахікардія є досить поширеною аритмією у пацієнтів із кардіостимуляторами. При тривалих і частих епізодах пейсмейкерної тахікардії, які більшість пацієнтів відчувають суб’єктивно, у пацієнта можуть погіршуватися показники системної гемодинаміки, що суттєво збільшує можливість наростання ознак серцевої недостатності. Проте, при оптимальному перепрограмуванні кардіостимулятора, в переважній більшості випадків вдається уникнути рецидивів тахікардії і забезпечити сприятливий довготривалий прогноз.

Знання принципів детекції та алгоритмів припинення ПМТ кардіостимуляторами різних моделей дозволяє ефективніше запобігати її виникненню, краще розпізнавати та лікувати.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Участь авторів: Семенюк О.І., Сороківський М.С., Черняга-Ройко У.П. – огляд літератури, збір матеріалу, написання статті, формування висновків; Жарінов О.Й. – редагування тексту.

Список літератури

1. Aktaa S, Abdin A, Arbelo E, Burri H, Vernooy K, Blomström-Lundqvist Cet al.. European Society of Cardiology Quality Indicators for the care and outcomes of cardiac pacing: developed by the Working roup for Cardiac Pacing Quality Indicators in collaboration with the European Heart Rhythm Association of the European Society of Cardiology. Europace 2022;24:165–72.doi: 10.1093/europace/euab193. PMID: 34455442; PMCID: PMC8742626.

2. Srivastava R, Prasad A. Symptomatic Refractory Pacemaker Mediated Tachycardia, Cause and its Management. Interv Cardiol J 2019; Vol.5 No.2:1.

3. Bera D, Halder A, Ray A, Bhattacharyya D, Bhattacharyya K, Agarwal KK, Mukherjee SS, Majumder S, Joshi RS, Choudhury SK, Kar A. Endless loop tachycardia among patients with devices having advanced preventive algorithms: A case series and brief review. Pacing Clin Electrophysiol. 2024. doi: 10.1111/pace.15033. Online ahead of print.

4. Abu-haniyeh A, Hajouli S. Pacemaker Mediated Tachycardia. StatPearls [Internet]. 2024 Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

5. Gill R, Meghrajani V. Pacemaker-Mediated Tachycardia: A Case Report. Cureus. 2022;14(7):e26583. doi:10.7759/cureus.26583

6. Monteil B, Ploux S, Eschalier R, Ritter P, Haissaguerre M, Koneru JN, Ellenbogen KA, Bordachar P. Pacemaker-Mediated Tachycardia: Manufacturer Specifics and Spectrum of Cases. Pacing Clin Electrophysiol. 2015;38(12):1489-98. doi: 10.1111/pace.12750. Epub 2015 Nov 5. PMID: 26403498.

7. Alasti M, Machado C, Rangasamy K, et al. Pacemaker-mediated arrhythmias. J Arrhythmia. 2018; 34: 485–492. doi: 10.1002/joa3.12098. PMID: 30327693; PMCID: PMC6174501.

8. Jastrzębski M. Pacemaker-mediated tachycardia: What is the mechanism? Pacing Clin Electrophysiol. 2018;41(11):1549-1551. doi: 10.1111/pace.13489. Epub 2018 Sep 19. PMID: 30191581.

9. Richter S, Muessigbrodt A, Salmas J, Doering M, Wetzel U, Arya A, Hindricks G, Brugada P, Israel CW. Ventriculoatrial conduction and related pacemaker-mediated arrhythmias in patients implanted for atrioventricular block: an old problem revisited. Int J Cardiol 2013; 168(4):3300-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.04.044. Epub 2013 Apr 29. PMID: 23639463.

10. Oseran D, Ausubel K, Klementowicz PT, Furman S. Spontaneous endless loop tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1986;9(3):379-86. doi: 10.1111/j.1540-8159.1986.tb04492.x. PMID: 2423979.

11. Whitaker J, Wright MJ, Tedrow U. Diagnosis and management of ventricular tachycardia. Clin Med (Lond). 2023;23(5):442-448. doi: 10.7861/clinmed.2023-23.5.Cardio3. Epub 2023 Sep 29. PMID: 37775174; PMCID: PMC10541285.

12. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, Michowitz Y, Auricchio A, Barbash IM, Barrabés JA, Boriani G, Braunschweig F,Brignole M, Burri H, Coats AJS, Deharo JC, Delgado V, Diller GP, Israel CW, Keren A, Knops RE, Kotecha D, Leclercq C, Merkely B, Starck C, Thylén I, Tolosana JM, ESC Scientific Document Group , 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europ Heart J. 2021; 42(35):3427–3520. doi: 10.1093/eurheartj/ehac075. PMID: 34455430.

13. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett CN, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR, Goldschlager NF, Hamilton RM, Joglar JA, Kim RJ, Lee R, Marine JE, McLeod CJ, Oken KR, Patton KK, Pellegrini CN, Selzman KA, Thompson A, Varosy PD. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2019;16:e128–e226. doi: 10.1016/j.jacc.2019.06.048. PMID: 30412709.

Information about authors

O.I. Semeniuk, Lviv regional hospital, Lviv regional hospital, Lviv, Ukraine; e-mail: semeniuc.653216@gmail.com; https://orcid.org/0009-0008-6732-0574.

M.S. Sorokivskyy, Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: msorokivskyy1@gmail.com; https://orcid.org/0000-0003-0872-4145.

U.P.Chernyaha-Royko, Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine; e-mail: sml@doctor.com; https://orcid.org/0000-0003-0986-0325.

O.Y. Zharinov, Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine; e-mail: oleg_zharinov@hotmail.com; https://orcid.org/0000-0002-4089-9757.

Conflicts of interests. Authors declare the absence of any conflicts of interests.