Elucidation of the mechanisms of the development of liver steatosis, which are at the heart of the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), will allow the introduction of new effective treatment methods into medical practice, as well as the development of new measures for the correction of this disease and accompanying pathologies. The purpose of the research is to establish the enzymatic activity of the complexes of the electron transport chain of the mitochondrial membrane of rat hepatocytes and to evaluate the corrective effect of the multiprobiotic “Symbiter acidophilic” concentrated or nanocrystalline cerium dioxide on the formation of steatohepatosis induced by neonatal sodium glutamate administration. The experiments were
carried out on 50 white non-linear male rats; the direction included the study of the mechanisms of the development of steatohepatosis in 4-month-old rats, which were administered monosodium glutamate in the neonatal period, and the study of the functional state of the liver in rats after the neonatal administration of monosodium glutamate against the background of periodic administration of a multiprobiotic or nanocrystalline dioxide cerium. It was established that neonatal administration of monosodium glutamate causes metabolic changes in 4-month-old rats, manifested in the disproportionate accumulation of fat with the development of visceral obesity without hyperphagia, dyslipidemia, and steatohepatosis. In 4-month-old rats, after neonatal
administration of sodium glutamate, the development of steatohepatosis was accompanied by mitochondrial dysfunction, which was manifested by changes in the lipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria with an increase in oxidized products and a change in the enzymatic activity of all complexes of the respiratory chain. In rats injected with monosodium glutamate in the neonatal period, periodic use of the multiprobiotic “Symbiter acidophilic” concentrated or nanocrystalline cerium dioxide significantly restored the functional state of the liver, reduced the manifestations of oxidative stress and prevented the development of steatohepatosis, which indicates the antioxidant effect of these drugs and the possibility of their use for prevention
of steatohepatosis.

УДК 616.379-008.65-06:616.61:616-002-039.54:57.083.3

Актуальність. Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є хронічним захворюванням, поширеність якого щорічно зростає. Метаболічні зміни та запалення, спричинені гіперглікемією при ЦД2, призводять до погіршення функціонального стану нирок. Діабетична хвороба нирок (ДХН) — поширене ускладнення ЦД2 та провідна причина термінальної стадії ниркової недостатності. Ми досліджували прогностичну цінність проадреномедуліну (Pro-ADM) як нетрадиційного біомаркера прогресування ниркових порушень у пацієнтів з ЦД2. Мета: дослідити роль проадреномедуліну в прогресуванні діабетичної хвороби нирок в осіб із цукровим діабетом 2-го типу. Матеріали та методи. Обстежено 86 пацієнтів з ЦД2 та ДХН. Дослідження проводилося на клінічній базі кафедри ендокринології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького — у Львівському обласному державному клінічному лікувально-діагностичному ендокринологічному центрі. Пацієнтів розділено на 3 групи відповідно до ступенів ризику прогресування ДХН. Крім стандартних клініко-лабораторних обстежень, хворим вимірювали концентрацію Pro-ADM у сироватці крові. Отримані цифрові дані оброблено статистично, з оцінкою рівня вірогідності та кореляційних взаємозв’язків. Результати. Рівень Pro-ADM в усіх досліджуваних пацієнтів з ЦД2 та ДХН значно змінювався залежно від ступеня прогресування ДХН. У групі 1 рівень Pro-ADM становив 19,65 ± 0,98 пмоль/л, у групі 2 — 35,15 ± 2,46 пмоль/л, а у групі 3 — 72,02 ± 2,82 пмоль/л. Результати показали вірогідне підвищення рівня Pro-ADM відповідно до прогресування ДХН (р < 0,001). Проведено кореляційний аналіз між Pro-ADM і віком пацієнтів, тривалістю захворювання, рівнем глікованого гемоглобіну (HbA1c), загальним холестерином, сечовиною, креатиніном, рШКФ, альбумін-креатиніновим співвідношенням (САК). Виявлено у групі 1 прямий слабкий кореляційний зв’язок Pro-ADM з віком (R = 0,02; p < 0,01); рівнем холестерину (R = 0,03; p > 0,05); сечовини (R1 = 0,17; p < 0,01); креатиніном (R = 0,12; р < 0,01); САК (R = 0,16; p < 0,01). Прямий помірний кореляційний зв’язок спостерігався зі тривалістю ЦД2 (R = 0,39; p < 0,05) та рівнем HbA1c (R = 0,31; p < 0,05). Також визначено помірний зворотний зв’язок з рШКФ (R = –0,51; p < 0,01). У групі 2 спостерігався прямий слабкий кореляційний зв’язок Pro-ADM з віком (R = 0,12; p < 0,01); тривалістю ЦД2 (R = 0,28; p < 0,05); рівнем загального холестерину (R = 0,06; p > 0,05) та сечовини (R = 0,06; p > 0,05). Прямий помірний кореляційний зв’язок спостерігався з рівнем HbA1c (R = 0,31; p < 0,05); креатиніну (R = 0,47; р < 0,01) та САК (R = 0,32; p < 0,01). Також виявлено помірний зворотний зв’язок з рШКФ (R = –0,33; p < 0,01). У групі 3 визначався прямий слабкий кореляційний зв’язок Pro-ADM з тривалістю ЦД2 (R = 0,24; p < 0,05) та рівнем загального холестерину (R = 0,19; p > 0,05). Прямий помірний кореляційний зв’язок прослідковувався з віком (R = 0,53; p < 0,01); з рівнем HbA1c (R = 0,33; p < 0,05); сечовини (R = 0,42; p > 0,05); креатиніну (R = 0,34; р < 0,01) та САК (R = 0,36; p < 0,01). Також виявлено сильний зворотний зв’язок з рШКФ (R = –0,71; p < 0,01). Висновки. Виявлено вірогідне підвищення рівня Pro-ADM у пацієнтів з ЦД2 залежно від прогресування ДХН. Виявлені кореляційні зв’язки між Pro-ADM та клінічними показниками ЦД2 й функціонального стану нирок свідчать про те, що рівень Pro-ADM пов’язаний з прогресуванням ДХН. Ці результати вказують на важливість визначення Pro-ADM як потенційного маркера для оцінки прогресування ниркових порушень у пацієнтів з ЦД2.