Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.