The aim: To evaluate the structural changes of the brain in relation to the formation of cognitive disorders (CD) in patients with arrhythmias

Materialsand methods: 147 patients with different clinical forms arrhythmias against the background of ischemic heart disease were examine. At the first stage, all patients with arrhythmias assessed cognitive functions. At the second stage, patients were distributed divided into two groups: the main group patients with CD, control – patients without CD. These groups underwent computed tomography examination of the brain.

Results:CD were established in 83% patients with arrhythmias. Mild CD were more often diagnosed in patients with persistent form of atrial fibrillation (AF), severe CD – in patients with permanent form of AF and atrioventricular blockade ІI-III degrees. Neuroimaging changes were found in 73.8% patients with CD and in 36% patients without CD. They were manifested by atrophic changes of the cortex, internal hydrocephalus, a decrease in the density of the brain sub- stance of the periventricular area. In patients with CD, compared to patients without CD, showed lacunar foci with predominant localization in the parietal and frontal lobes of the brain, periventricular and subcortical leukoaraiosis. Multiple correlations were established between CD and structural changes of the brain.

Conclusions: The increase in the severity of CD in patients with arrhythmias is associated with atrophic changes at the cortical-subcortical level, accompanied by the phenomena of internal hydrocephalus, periventricular and subcortical LA, lacunar foci, with a predominant localization in the frontal-temporal-occipital lobes, in the visual hump and basal ganglia of both cerebral hemispheres.

Геморагічний васкуліт (ГВ) – це системне захворювання, спричинене поширеним запаленням дрібних судин, артеріол, дрібних капілярів, а також навколосудинним набряком з інфільтрацією клітинами крові. Патогенез та особливості ГВ на сьогодні недостатньо вивчені, проте цьому захворюванню приділяється недостатньо уваги. Встановлено, що у пацієнтів із ГВ спостерігаються сонографічні ознаки ураження печінки з нормальними значеннями печінкових проб, що свідчить про наявність стеатозу печінки (СП). Співвідношення нейтрофільних гранулоцитів до лімфоцитів (Н/Л) широко використовується лікарями для визначення активності процесу, але у пацієнтів із ГВ залежно від наявності СП він не оцінювався.
Мета дослідження: аналіз діагностичних можливостей індексу Н/Л при ГВ у дорослих пацієнтів.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз результатів стаціонарного обстеження 50 хворих на ГВ: 20 чоловіків та 30 жінок віком 45,96±2,04 року. Пацієнтів було розподілено на дві групи: основна група – 15 чоловіків і 16 жінок із СП, контрольна група – 5 чоловіків і 14 жінок із сонографічно та лабораторно інтактною печінкою, в яких додатково визначено індекс Н/Л. Статистичне оброблення результатів дослідження проводили, використовуючи програму Statistica 6.0, кореляції оцінені за Пірсоном (r), за поріг істотності прийнято р<0,05.
Результати. У пацієнтів з ГВ індекс Н/Л становив 3,29±0,40. Він був дещо вищим за наявності СП (3,48±0,53 vs 2,69±0,34; р>0,05). Індекс Н/Л перевищував 3,3 у 38,71% та >3,5 у 22,6% хворих на ГВ із СП. Такі пацієнти відрізнялись гіршими структурно-функціональними параметрами серця. За кореляційним аналізом, зростання індексу Н/Л >3,3–3,5 асоціювалося з гіпертрофією та дилатацією шлуночків з розтягненням клапанів з розвитком дисфункції, активацією нейтрофільного запалення та пригніченням імунного клітинного компоненту. Встановлено, що збільшення індексу Н/Л може бути не лише прогностичною ознакою гастроінтестинальних та ренальних уражень, а й ознакою змін серця – гіпертрофії та дилатації з порушенням систолічної та діастолічної його функцій.
Заключення. Індекс співвідношення нейтрофільних гранулоцитів до лімфоцитів є простим інформативним показником активності запалення та структурно-функціонального стану серця у хворих на геморагічний васкуліт зі стеатозом печінки, який не вимагає збільшення обсягу обстежень і може бути рекомендований до використання у практичній медицині.

Резюме. Про асоціацію стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця в науковій літературі відомо мало, хоча за незалежним мультиваріантним регресивним аналізом його можна вважати фактором ризику клапанної хвороби серця.
Мета — оцінити наявність стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця і виявити клінічно-лабораторні відмінності за його наявності.
Матеріал і методи. У стаціонарних умовах обстежено 102 пацієнти — 58 із гострою ревматичною лихоманкою (ГРЛ) (16 чол., 42 жін., вік — 34,7±2,2 року) та 44 з хронічною ревматичною хворобою серця (ХРХС) (25 чол., 19 жін., вік — 54,0±3,7 року), яким проводилась хірургічна корекція вади. Пацієнти обстежені без збільшення обсягу і залежно від наявності стеатозу печінки були поділені на 2 співставні групи: група Г1 – 59 хворих із стеатозом (ГРЛ: n=27; 9 чол., 18 жін.; вік — 39,1±2,4 року; ХРХС: n=32; 18 чол., 14 жін.; вік — 55,6±2,0 року) та група Г0 – 43 пацієнти
з інтактною печінкою (ГРЛ: n=31; 7 чол., 24 жін., вік — 30,4±2,1 року; ХРХС: n=12; 7 чол., 5 жін.; вік — 52,0±2,6 року).
Результати. У 46,55% пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою діагностовано стеатоз печінки, який серед пацієнтів із ревматичними вадами серця траплявся істотно частіше (72,73%, р<0,05). Стеатоз печінки призводив до активації системного запалення (за С-реактивним протеїном та загальним фібриногеном) та погіршення структурно-функціональних параметрів серця як при гострих, так і хронічних ревматичних процесах. За кореляційним аналізом, прогресування стеатозу печінки зі зростанням функціональних показників її стану (особливо аланінамінотрансферази) асоціювалось із ліпідним дисметаболізмом та ще більш вираженими структурними змінами серця, що є несприятливим для пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою й хронічною ревматичною хворобою серця.
Висновок. Стеатоз печінки є частим супутником гострої ревматичної лихоманки та хронічної ревматичної хвороби серця й асоціюється з активацією запалення, ліпідним дисметаболізмом, більшими структурними змінами серця.

Abstract. Little is known about the association of hepatic steatosis with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease, although it can be considered a risk factor for valvular heart disease in an independent multivariate regression analysis.
The aim: to assess the presence of hepatic steatosis in patients with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease and to identify clinical and laboratory differences in its presence.
Material and methods. We examined 102 patients, including 58 with acute rheumatic fever (RF) (16 males, 42 females; mean age 34.7 years) and 44 with chronic rheumatic heart disease (CRHD) (25 males, 19 females; mean age 54.0 years), who underwent surgical correction of heart disease. Depending on the presence of hepatic steatosis, the patients were divided into 2 comparable groups: G1 — 59 patients with hepatic steatosis (RF: n=27; 9 males, 18 females; mean age 39.1 years; CRHD: n=32; 18 males, 14 females; mean age 55.6 years); G0 — 43 patients with intact liver (RF: n=31; 7 males, 24 females, mean age 30.4 years; CRHD: n=12; 7 males, 5 females; mean age 52.0 years). The results were processed using Student’s t-test.
Results. Liver steatosis was diagnosed in 46.55% of patients with acute RF. Among patients with rheumatic heart disease, liver steatosis was significantly more common (72.73%, p<0.05). Liver steatosis led to the activation of systemic inflammation (with an increase in C-reactive protein and total fibrinogen) and a deterioration in the structural and functional parameters of the heart in both acute and chronic rheumatic processes. According to the correlation analysis, the progression of liver steatosis with an increase in liver functional parameters (especially alanine aminotransferase) was associated with dyslipidemia and even more pronounced structural changes in the heart, which is unfavorable for patients with acute rheumatic fever and chronic
rheumatic heart disease.
Conclusion. Liver steatosis is a frequent companion of acute rheumatic fever and especially chronic rheumatic heart disease. It is associated with activation of inflammation, dyslipidemia, and more pronounced structural changes in the heart.

УДК 616.1[.4-099-008.6-06:616.36-003.826

Вступ. Одним з найбільш невизначених у патогенезі багатьох хвороб є синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ) – підвищення вмісту найрізноманітніших сполук, більшість з яких відноситься до молекул середньої маси (middle mass molecules, MMM) масою 500-2000 D, вміст яких за умов метаболічно- асоційованого стеатозу печінки (МАСП) як початкової стадії її жирової хвороби дотепер не встановлений.
Мета. Визначити вміст молекул середньої маси загальних та їх фракцій у крові та сечі пацієнтів з МАСП обстежено 25 пацієнтів (14 чол., 11 жін.; середній вік 63,8 рр.) з ішемічною хворобою серця (ІХС), атеросклеротичним кардіосклерозом, серцевою недостатністю І-ІІ ФК та сонографічно діагностовано жировою хворобою печінки (19 з МАСП та 6 з стеатогепатитом (СГ)), в яких додатково визначені МММ загальні та на хвилях довжин 238, 254, 266 та 282 нм у крові та у сечі на 238, 254, 266, 280, 288, 310 нм; розраховані коефіцієнти ароматичності, пептидно- нуклеотидний, розподільний; індекси де Рітіса та гепато- стеатозний, відношення АСТ/тромбоцити. Результати опрацьовані статистично, поріг істотності р<0,05.
Результати. У пацієнтів з хронічними формами ІХС за умов супутнього МАСП був істотно вищим вміст МММ загальних (0,63±0,06 проти 0,34±0,02; р<0,05), який корелював з рівнем високочутливого С-реактивного білка (r=0,86; р<0,05). Це стосувалось зростання МММ на усіх довжинах хвиль у крові (238, 254, 266 та 280 нм) та гідрофільних ланцюгових МММ238 сечі і супроводжувалось істотно вищими значеннями коефіцієнтів ароматичності (2,14±0,23 проти 1,60±0,05) та пептидно- нуклеотидного (2,65±0,37 проти 1,38±0,05), усі р<0,05. Від пацієнтів з коморбідним СГ група з супутнім МАСП істотно відрізнялась лише за нижчим вмістом гідрофільних МММ238 сечі (1,92±0,18 проти 2,30±0,03; р<0,05).
Висновок. Метаболічно- асоційований стеатоз печінки супроводжується активацією синдрому ендогенної інтоксикації із збільшенням вмісту МММ у крові та сечі, що відбувається паралельно синдрому системного запалення.

Introduction. The basic aspects of the endogenous intoxication syndrome (EIS) in the pathogenesis of many diseases are still poorly understood – an increase in the content of a wide variety of compounds, most of which belong to middle mass molecules (MMM) with a mass of 500-2000 D, the content of which under the conditions of metabolically associated steatosis of the liver (MASL) as the initial stage of the fatty disease has not been yet established.
The aim. To determine the content of molecules of average mass of total and their fractions in the blood and urine in patients with MASL, 25 patients were examined (14 men, 11 women; average age 63,8 years) with coronary artery disease (CAD), atherosclerotic cardiosclerosis, heart failure of I-II FC and sonographically diagnosed fatty liver disease (19 with MACL and 6 with steatohepatitis (SH)), in which MMMs were additionally determined at 238, 254, 266 and 282 nm in blood and urine at 238, 254, 266, 280, 288, 310 nm; coefficients of aromaticity were calculated, peptide- nucleotide, distributive; de Ritis indices and hepatosteatosis, AST/ platelet ratio. The results were calculated statistically. The level of significance is p<0,05.
The results. In patients with chronic forms of coronary artery disease, under the conditions of concomitant MASL, the content of total MMM was significantly higher (0,63±0,06 vs 0,34±0,02; p<0,05), which correlated with the level of high-sensitivity C-reactive protein (r=0,86; p<0,05). It was accompanied by the elevation of MMM at all wavelengths in the blood (238, 254, 266, and 280 nm) and hydrophilic chain MMM238 in urine and was associated by significantly higher values of aromaticity coefficients (2,14±0,23 vs 1,60±0,05) and peptidenucleotide (2,65±0,37 vs 1,38±0,05), all p<0,05. The group with concomitant MASL differed from patients with comorbid SH significantly only in the lower content of hydrophilic MMM238 in urine (1,92±0,18 vs 2,30±0,03; p<0,05).
Conclusion. Metabolic- associated steatosis of the liver is accompanied by the activation of the endogenous intoxication syndrome with an increase of the content of MMM in the blood and urine, which occurs in parallel with the syndrome of systemic inflammation.

УДК 616.36-003.826-008.9-092-07

Метаболічно-асоційована (неалкогольна) жирова хвороба печінки стала найбільш розповсюдженим ураженням печінки у всьому світі, ефективно лікувати та попереджувати які можливо лише на стадії стеатозу (МАС П), для чого слід враховувати патогенетичні основи його виникнення та прогресування. З метою описати патогенетичні зв’язки виникнення та прогресування МАС П на основі аналізу кореляційних зв’язків обстежені 36 пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ ), компенсованим гіпотиреозом та надмірною масою тіла/ожирінням, медіана віку 56,0 років, 92% жінки. Пацієнти поділені на основну групу (n=23) з сонографічно підтвердженим МАС П та контроль (n=13) без нього, які обстежені за стандартними протоколами з додатковим визначенням кортизолу крові, антропоморфометричних характеристик ожиріння (відношення обводів талії та стегон, загальний об’єм жирової тканини; маса вісцеральної жирової тканини; відносна частка жиру в організмі), адаптаційного потенціалу за Баєвським Р.М.(1987). Цифрові дані опрацьовані статистично, дані подані як медіана, істотність визначена за Манном-Уітні, кореляції оцінені за Кендаллом; до уваги приймались лише істотні зв’язки. Результати та обговорення. Пацієнти з МАС П істотно відрізнялись за усіма антропометричними характеристиками ожиріння, вищим степенем АГ , збільшенням правої частки печінки понад норму (158,0[153,0;170,0] проти 145,0[137,0;150,0] мм) та розширенням ворітної вени (10,0[10,0;10,8] проти 7,5[5,9;10,0] мм, обидва р<0,05). Ехогенність печінки корелювала з параметрами ожиріння, ступенем АГ , кардіоваскулярними ризиком та діаметром кореня аорти. Крім того, підвищення ехогенності асоціювалось з зменшенням загального холестерину крові (ХС; τ=-0,26; p=0,032) і збільшенням кортизолу (τ=0,63; p=0,047). Збільшення обох розмірів печінки істотно корелювало з збільшенням частоти серцевих скорочень (τ=0,28; p=0,027), що відбувалось паралельно зростанню вмісту кортизолу крові (τ=0,63; p=0,047), активаціі симпатичної нервової системи за індексом І.Кердо (τ=0,29; p=0,021) та запалення за сегментоядерними нейтрофілами крові (τ=0,29; p=0,028) та рівнем серомукоїдів (τ=0,67; p=0,021). Висновок: описані зміни за умов метабіолічно-асоційованого стеатозу печінки становлять єдине хибне коло патогенезу, кожна ланка якого посилює інші і робить патологічний процес незворотнім.

Metabolically associated (nonalcoholic) fatty liver disease (MAFLD) has become the most common liver disease worldwidewhich can be effectively treated and prevented only at the stage of steatosis, which is why the pathogenesis of its occurrence and progression should be taken into account. The study aims at establishing the pathogenetic relationship between the occurrence and progression of MAFLD using correlation analysis. Materials and methods. To achieve the research objectives the total of 36 patients with hypertension, compensated hypothyroidism and overweight/obesity have been examined, median age 56.0 years, 92% women.The patients were divided into the main group (n = 23) with sonographically confirmed MAFLD and control (n = 13) without it, which were examined according to the standard protocols with additional determination of cortisol in blood, obesity characteristics (waist-to-hip ratio, total adipose tissue volume; mass of visceral adipose tissue; relative proportion of body fat), adaptive potential according to Baevsky RM (1987). The results were statistically processed for calculating the median (M), the significance was determined by Mann-Whitney U-test; the correlations were estimated using the Kendall rank correlation coefficient; the probability value was assumed to be p<0.05. Results and discussion. The patients withMAFLD were significantly different in all anthropometric characteristics of obesity,characterized by a higher degree of hypertension, an increase in the right lobe of the liver above normal (158.0 [153.0; 170.0] vs. 145.0 [137.0; 150.0] mm) and portal vein dilation (10.0 [10.0; 10.8] vs. 7.5 [5.9; 10.0] mm, both p <0.05). The liver echogenicity correlated with the obesity parameters, degree of hypertension, cardiovascular risk and aortic root diameter.In addition, the increased echogenicity was associated with a decrease in the total blood cholesterol (τ = -0.26; p = 0.032) and an increase in cortisol (τ = 0.63; p = 0.047).The increase in both liver sizes significantly correlated with the increase in the heart rate (τ = 0.28; p = 0.027), which occurred in parallel with the increase in blood cortisol (τ = 0.63; p = 0.047),activation of the sympathetic nervous system according to the Kerdo index (τ = 0.29; p = 0.021) and inflammation according to segmental blood neutrophils (τ = 0.29; p = 0.028) and seromucoid levels (τ = 0.67; p = 0.021). Conclusions: the changes which were described in metabolically associated fatty liver disease constitute the only vicious circle of pathogenesis, each link of which exacerbates the other and makes the pathological process irreversible.