Актуальність. Своєчасна діагностика передракових станів, а також раннього раку товстої кишки є вкрай актуальним питанням сучасності, оскільки колоректальний рак (КРР) посідає друге місце серед жінок і третє серед чоловіків у структурі онкологічної патології. Вважається, що більшість
колоректальних раків (КРР) виникають у вже існуючих поліпах, які називаються аденомами. Другий тип колоректального поліпа, відомий як гіперпластичний поліп, десятиліттями вважався нешкідливим, потенціал злоякісності таких поліпів товстої кишки на сьогодні до кінця не визначений. Проводяться дослідження гіперпластичних поліпів і зв’язку з КРР.

Мета. Основною метою даного дослідження стало вивчення гістопатологічних та імуногістохімічних особливостей гіперпластичних поліпів з безсимптомним перебігом для визначення діагностичних ознак потенційних передракових уражень і ризику злоякісної трансформації гіперпластичних поліпів. Методи. Проведено гістологічні, гістохімічні та імуногістохімічні дослідження 22 гіперпластичних поліпів товстої кишки з безсимптомним перебігом.

Результати. Встановлено, що гіперпластичні поліпи з безсимптомним перебігом і підвищеним ризиком злоякісної трансформації характеризувалися частішою локалізацією в проксимальних відділах товстої кишки, топографічною зміною проліферації ентероцитів зі зміщенням у поверхневі відділи, вищою проліферативною активністю ентероцитів (Кі-67 верхньої частини крипти – 24,2±5,5 %, нижньої – 30,8+10,3 %, співвідношення індексів Кі-67=0,82±0,18, (p<0,05)), підвищеною секрецією слизу і проявами мікросателітної нестабільності з випадінням експресії генів системи репарації неспарених нуклеотидів (випадає експресія білка MSH-6 (2,14±0,30), що є несприятливою прогностичною ознакою. Підсумок. Вивчення структурних особливостей та ідентифікація біомаркерів гіперпластичних поліпів, які особливо схильні до злоякісного перетворення, дозволить вибірково націлити на пацієнтів, які мають значно підвищений ризик злоякісної трансформації гіперпластичних поліпів на підставі визначення рівня експресії Кі-67 та імуногістохімічного визначення експресії генів системи MMR-s.
Ключові слова: колоректальний рак, гіперпластичні поліпи, злоякісна трансформація, морфологічна діагностика, Кі-67, MMR-s репарація.

 Актуальність. При виявленні судинних уражень печінки, особливо, якщо вони не супроводжуються чіткими клінічними симптомами, патологи можуть зустрітися із труднощами щодо опису та інтерпретації патологічних проявів, зумовленими недостатнім вивченням даної патології та суперечливою термінологією.

Мета – опис рідкісного варіанту порто-синусоїдної судинної хвороби печінки у хворого на системний склероз. Методи. Патоморфологічне дослідження тканини печінки та легень (некропсії) із застосуванням гістологічних методів.

Результати. 44-річний хворий з підтвердженим (клінічно та патоморфологічно) діагнозом «системний склероз» помер на фоні дихальної недостатності. При автопсійному дослідженні крім ознак, характерних для системного склерозу (дифузний пневмофіброз за типом неспецифічної інтерстиційної пневмонії та плевропульмональний фіброеластоз). було виявлено зміни судинного русла легень та печінки. Останні можна віднести до декількох морфологічних патернів: повна облітерація судин середнього калібру із заміщенням концентричними ламінарними стуктурами,
формування гіперваскуляризованих ділянок рихлого позаклітинного матриксу з тонкостінними судинами на місці передіснуючих судин, потовщення стінок судин за рахунок гіперплазії та/або склерозу зі стенозом просвіту. Для таких уражень печінкових судин підходить відносно новий термін – порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, який не передбачає наявності клінічних ознак портальної гіпертензії, що і спостерігалось у нашому випадку. Генез васкулопатії залишається нез’ясованим, проте імовірно важливу роль відіграють порушені клітинно-матриксні (ендотелій, міофібробласти) взаємодії, характерні для системного склерозу.

Підсумок. Незважаючи на рідкість порто-синусоїдної судинної хвороби печінки, у кожному випадку виявлення судинних змін при дослідженні тканини печінки необхідно проводити ретельний клініко-анатомічний аналіз, з урахуванням існуючих на сьогодні наукових даних, оскільки це може мати значення як для оцінки прогнозу захворювання, так і для вибору адекватної терапії.
Ключові слова: порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, системний склероз.

Роботу присвячено основним етапам розвитку проведення автопсійних досліджень працівниками кафедри пато-логічної анатомії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (ЛНМУ) впродовж 125 років існування закладу. Для цього проаналізовано збірку протоколів автопсій Музею хвороб людини ЛНМУ імені Данила Галицького за період з 09 грудня 1896 р. по 09 грудня 2021 р., що налічує 95764 розтинів. Основна увага приділена питанням формування структурованого протоколу патологоанатомічного розтину, зокрема розробленню детальної уніфікованої схеми опису макро- та мікроскопічних змін із використанням ілюстративних матеріалів, по-глибленого клініко-анатомічного аналізу та формулюванню рубрифікованого патологоанатомічного діагнозу. Історичний підхід дозволив краще зрозуміти питання та проблеми, що стоять перед сучасною патологічною анатомією – цифровізація, стандартизація відповідно до міжнародних положень, та зробити певні кроки для їх вирішення.
Ключові слова: протокол розтину, Музей хвороб людини, Львівський медичний університет.