Алкогольна кардіоміопатія - одна із вторинних дилатаційних кардіоміопатій, що виникає внаслідок токсичного впливу етанолу на міокард впродовж тривалого часу.

Пацієнт Ю., 68 років, звернувся зі скаргами на задишку, що посилюється при фізичному навантаженні та в горизонтальному положенні, серцебиття, набряки нижніх кінцівок, виражену загальну слабкість. В анамнезі - хворіє 13 років, коли почав періодично відмічати задишку та загальну слабкість, проте вважав це результатом поганої фізичної форми, почав відвідувати спортзал. Через 6 міс. стан значно погіршився, після чого звернувся за медичною допомогою. Встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця. Післяінфарктний кардіосклероз. Серцева недостатність ПА зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка» (фракція викиду, ФВ = 30 %). Систематично не лікувався. Зловживав міцним алкоголем (> 500 мл/7 д) впродовж останніх 25 років, до того - слабоалкогольні напої (пиво) 500-1000 мл/д. Об’єктивно: набряки нижніх кінцівок, розширення меж серця, ознаки застою у малому колі кровообігу. На ЕКГ: фібриляція передсердь з ЧСС=104-132’, знижений вольтаж, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. За даними ЕхоКГ - дилатація усіх камер серця, муральний тромб у порожнині лівого шлуночка і зниження ФВ до 10 %. Пацієнту була проведена коронарографія, за даними якої ураження коронарних судин було відсутнє.

В результаті пацієнту був виставлений діагноз: Алкогольна кардіоміопатія. Фібриляція передсердь, постійна форма, тахісистолічний варіант. Серцева недостатність ПБ зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка, ПІ ФК за NYHA.

Отже, для встановлення вірного діагнозу важливе значення має детальний збір анамнезу, обстеження коронарних судин для диференційного діагнозу з ішемічною хворобою серця.

Вступ. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) - захворювання, що характеризується розширенням камер серця та систолічною дисфункцією міокарда.

Мета роботи: проаналізувати особливості ремоделювання міокарда у пацієнтів із вторинними ДКМП алкогольного, токсичного і змішаного ґенезу.

Матеріали і методи. Було обстежено 82 пацієнтів із вторинними ДКМП, з них 66 чоловіків і 16 жінок. Середній вік обстежених становив (62,7 ± 1,4) років. Усім пацієнтам було проведено коронарографію, за даними якої не було

виявлено гемодинамічно значущих звужень коронарних артерій, а також ехокардіографію, за даними якої проводився аналіз ремоделювання міокарда - фракція викиду (ФВ), розміри лівого шлуночка (ЛШ), правого шлуночка (ПШ), лівого передсердя (ЛП), товщини перегородки та задньої стінки ЛШ та діаметр висхідної аорти. Було сформовано три групи дослідження, відповідно до ґенезу КМП: алкогольна - 30 осіб, токсична (професійні шкідливості) - 27 осіб та змішана (алкогольно-токсична) - 25 осіб.

Результати. Середня ФВ у пацієнтів із вторинними ДКМП становила 31,17 %. При цьому у групі ДКМП

алкогольного ґенезу вона була у 1,32 раза вищою, ніж у групі ДКМП токсичного ґенезу (p < 0,01) та у 1,72 раза, ніж у групі ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,01). Розміри ЛШ були збільшені у 60,98 % пацієнтів, середній показник (5,89 ± 0,11) см; при цьому у групі ДКМП змішаного ґенезу вони були на 11,66 % більшими , ніж у групі з ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05), проте достовірної різниці з групою ДКМП токсичного ґенезу виявлено не було. У групі ДКМП токсичного ґенезу показники ЛШ були на 7,31 % вищими, ніж у групі ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05). Розміри ПШ були підвищені у 68,29 % пацієнтів, середній показник (2,71 ± 0,05) см; при цьому у групі ДКМП токсичного ґенезу вони були на 10,71 % менші у порівнянні з групою ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05) та на 11,66 % у порівнянні з групою ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,05). Розміри ЛП були підвищені у 86,59 % (M = 4,67 ± 0,07 см), товщина перегородки збільшена у 36,59 % (M = 1,14 ± 0,02 см), товщина задньої стінки ЛШ - у 40,24 % (M = 1,04 ± 0,03 см), діаметр висхідної аорти підвищений у 23,17 % (M = 3,39 ± 0,08 см); достовірної різниці між цими показниками у групах виявлено не було.

Висновки. У пацієнтів із ДКМП змішаного ґенезу спостерігаються нижчі показники ФВ, а також найбільші розміри ЛП і ПШ у порівнянні з ДКМП алкогольного ґенезу та ДКМП токсичного ґенезу. Проте при ДКМП токсичного ґенезу є достовірно більші розміри лівого шлуночка, а при ДКМП алкогольного ґенезу - правого шлуночка.

УДК: 616.132.2-004.6-06:616.126.32]-07-089.843

У статті висвітлено діагностичні особливості та лікувальний підхід у клінічному випадку вроджених вад серця: коарктації аорти з відкритою артеріальною протокою і дефектом міжшлуночкової перегородки.

Результати. Виявлено рекоарктацію аорти через 23 роки після первинної хірургічної корекції вади та гемодина- мічно значущий дефект міжшлуночкової перегородки. Виконано оперативне втручання й визначено алгоритм подальшого спостереження.

Висновок. Вчасна діагностика та корекція вади серця спрямовані на запобігання ускладненням і продовження життя пацієнтів. Проте важливим залишається пожиттєве спостереження в кардіолога.

The article highlights the diagnostic features and treatment approach in the clinical case of congenital heart defects: coarctation of the aorta with accompanying open ductus arteriosus and ventricular septal defect.

Results. Recoarctation of the aorta 23 years after the primary surgical correction of the defect and a hemodynamically significant defect of the interventricular septum were detected. Surgical intervention was performed, and a follow-up algorithm was determined.

Conclusion. Timely diagnosis and correction are aimed at preventing complications and prolonging the life of patients.

However lifelong observation by a cardiologist remains important.