Вступ. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) - захворювання, що характеризується розширенням камер серця та систолічною дисфункцією міокарда.

Мета роботи: проаналізувати особливості ремоделювання міокарда у пацієнтів із вторинними ДКМП алкогольного, токсичного і змішаного ґенезу.

Матеріали і методи. Було обстежено 82 пацієнтів із вторинними ДКМП, з них 66 чоловіків і 16 жінок. Середній вік обстежених становив (62,7 ± 1,4) років. Усім пацієнтам було проведено коронарографію, за даними якої не було

виявлено гемодинамічно значущих звужень коронарних артерій, а також ехокардіографію, за даними якої проводився аналіз ремоделювання міокарда - фракція викиду (ФВ), розміри лівого шлуночка (ЛШ), правого шлуночка (ПШ), лівого передсердя (ЛП), товщини перегородки та задньої стінки ЛШ та діаметр висхідної аорти. Було сформовано три групи дослідження, відповідно до ґенезу КМП: алкогольна - 30 осіб, токсична (професійні шкідливості) - 27 осіб та змішана (алкогольно-токсична) - 25 осіб.

Результати. Середня ФВ у пацієнтів із вторинними ДКМП становила 31,17 %. При цьому у групі ДКМП

алкогольного ґенезу вона була у 1,32 раза вищою, ніж у групі ДКМП токсичного ґенезу (p < 0,01) та у 1,72 раза, ніж у групі ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,01). Розміри ЛШ були збільшені у 60,98 % пацієнтів, середній показник (5,89 ± 0,11) см; при цьому у групі ДКМП змішаного ґенезу вони були на 11,66 % більшими , ніж у групі з ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05), проте достовірної різниці з групою ДКМП токсичного ґенезу виявлено не було. У групі ДКМП токсичного ґенезу показники ЛШ були на 7,31 % вищими, ніж у групі ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05). Розміри ПШ були підвищені у 68,29 % пацієнтів, середній показник (2,71 ± 0,05) см; при цьому у групі ДКМП токсичного ґенезу вони були на 10,71 % менші у порівнянні з групою ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05) та на 11,66 % у порівнянні з групою ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,05). Розміри ЛП були підвищені у 86,59 % (M = 4,67 ± 0,07 см), товщина перегородки збільшена у 36,59 % (M = 1,14 ± 0,02 см), товщина задньої стінки ЛШ - у 40,24 % (M = 1,04 ± 0,03 см), діаметр висхідної аорти підвищений у 23,17 % (M = 3,39 ± 0,08 см); достовірної різниці між цими показниками у групах виявлено не було.

Висновки. У пацієнтів із ДКМП змішаного ґенезу спостерігаються нижчі показники ФВ, а також найбільші розміри ЛП і ПШ у порівнянні з ДКМП алкогольного ґенезу та ДКМП токсичного ґенезу. Проте при ДКМП токсичного ґенезу є достовірно більші розміри лівого шлуночка, а при ДКМП алкогольного ґенезу - правого шлуночка.

Через високу частоту негативних ефектів, економічні витрати, у терапії гіпертонічної хвороби (ГХ) доцільне поєднання медикаментів іемедикаментозних методів, зокрема, магнітотерапії (МТ), що корегує розлади мікроциркуляції, без побічних дій препаратів.

Мета роботи. Вивчити показники імунограми у хворих на ГХ ІІ-ІІІ стад. при лікуванні препаратом індапамід  і з додаванням МТ.

Матеріали та методи.Хворі 1 гр (25 хв.) приймали індапамід-ретард 1,5 мг, у 2 гр (32 хв.) додавали загальну гіпо-гіпер МТ. Вивчали показники імунітету (непрямим імунофлюоресцентним методом виявлення субпопуляцій лімфоцитів за допомогою моноклональних антитіл). Результати обстежень статистично обробляли.

Результати та обговорення. У 1-й групі після лікування у ІІ стад нормалізувалися абсолютна та відносна кількість CD4+(0,61±0,07 Г/л, 28,00±3,54%), CD19+(0,57±0,20 Г/л, 29,00±7,07%), у ІІІ: CD16+(0,37±0,12 Г/л, 18,33±2,08%), CD3+(1,03±0,35 Г/л, 51,33±10,60%, р<0,01. У обох стадіях нормалізувалися рівні IgА, імунорегуляторний індекс (ІРІ).

У 2-й групі в ІІІ стад нормалізувалися абсолютна і відносна кількості CD19+(0,55±0,27 Г/л, 29,67±5,69%), CD16+(0,44±0,18 Г/л, 26,33±6,43%) у ІІ: абсолютна кількість CD4+(0,48±0,21 Г/л), рівні циркулюючих імунних комплексів, ІРІ, IgА. Абсолютна кількість CD3+(0,91±0,42 Г/л, 0,82±0,50 Г/л), р<0,01, нормалізувалась у обох стадіях.

Висновки. Позитивна динаміка імунологічних показників у хворих на ГХ, в процесі МТ може використовуватися для оцінки результатів лікування і встановлення прогностично сприятливих критеріїв одужання хворого.

Амілоїдоз серця (АС) вважається недостатньо діагностованою причиною серцевої недостатності (СН). Гостра або хронічна серцева недостатність, своєю чергою, можуть бути патогенетично пов’язані з ураженням нирок, відповідно, як 1 та 2 типи кардіоренального синдрому (КРС). КРС – це порушення функціонування серця або нирок, за якого дисфункція одного органа може призвести до погіршення роботи іншого. Зауважимо, що АС асоціюється з такою патології серця, як СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) лівого шлуночка (ЛШ), важким аортальним стенозом і гіпертрофічною кардіоміопатією. А також, входить до 5го типу КРС, вторинного, спричиненого коморбідними станами. Загальновідомо, що артеріальна гіпертензія (АГ), включно з вторинною, є причиною СН. Грунтом  вторинної артеріальної гіпертензії у 0,2-0,4 % усіх випадків гіпертензії виступає феохромоцитома – пухлина наднирників, яка буває як успадкованою, так і набутою. Актуальність дослідження полягає у вивченні рідкісного поєднання вказаних патологій, визначенні подальшої діагностично-лікувальної тактики і прогнозу пацієнта.

Мета роботи. Тому метою нашої роботи було проаналізувати клінічний випадок поєднання феохромоцитоми, амілоїдозу серця на фоні кардіоренального синдрому.

Матеріали та методи. Ретроспективний аналіз анамнестичних, клінічних, лабораторних та інструментальних даних історії хвороби пацієнта.

Результати та обговорення. Пацієнт  Д., 39 років, Поступив  27.12.23 р. у відділення кардіології та реперфузійної терапії Центру серця та судин КНП 1ТМО м. Львова ВП „Лікарня Святого Пантелеймона” зі скаргами на приступоподібне підвищення артеріального тиску (АТ)  до 200/110 мм рт.ст, задишку при незначному фізичному навантаженні, виражену загальну слабість.

З анамнезу: гіпертонічна хвороба з 2019 р., лікування не приймав. Курив 20 років, працював далекобійником і робітником на металообробному виробництві. Симптоми посилилися від серпня 2023 р., коли виникла задишка з елементами ортопное, загальна слабість. Відомо, що перебуваючи на роботі у Німеччині, був госпіталізований з приводу декомпенсації СН, з підозрою на дилятаційну кардіоміопатію. При ехокардіографії (ЕхоКГ): дифузна гіпокінезія, недостатність мітрального клапана 2-3 ступ, фракція викиду (ФВ) 25%. Крім того, виявлено значне підвищення NT-proBNP – 11557 нг/л, деяке підвищення тропоніну до 25,9 нг/л, без динаміки. Пацієнтові проведено плевральну пункцію (ексудат нерелевантний), коронарографію (чисті судини). Носив дефібриляційний жилет 3 міс. Було рекомендовано магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця. Проводилося лікування препаратами сакубітрил/вальсартан, дапагліфлозин, бісопролол, торасемід, еплеренон, ацетилсаліцилова кислота. У жовтні 2023, перебуваючи на роботі в Італії, потрапив у госпіталь зі скаргами на пароксизмальне підвищення АТ до 200/100 мм рт.ст.

Дані лабораторно-інструментальних досліджень засвідчили наступне. 28.12.23 при ЕхоКГ запідозрено відкладення амілоїду по міжшлуночковій перегородці та нижній стінці ЛШ. Крім того, значна гіпертрофія стінок лівого шлуночка, ФВ-30%, рідина в перикарді та плевральній порожнині справа у помірній кількості. Виявлено 02.01.24 підвищення сечовини до 11 ммоль/л, креатиніну до 165 мкмоль/л, калій становив 2,7 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації 47 мл/хв./1,73 м². 03.01.24 проведено МРТ серця з контрастним підсиленням (гадоліній): ФВ-46%; вузлові ділянки накопичення по всій міжшлуночковій перетинці та нижній стінці, дана картина найбільш характерна амілоїдозу; рівномірне потовщення стінок міокарду без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка. 10.02.24 біопсія підшкірної жирової клітковини передньої черевної стінки не продемонструвала змін, характерних для амілоїдозу. 11.02.24 проведено  КТ органів черевної порожнини з довенним контрастуванням, у висновку – аденома лівого наднирника. Для підтвердження здано загальні метанефрини у добовій сечі, які виявилися незначно підвищеними 60,1 нг/мл. Пацієнт консультований хірургом з метою вияснення можливості оперативного лікування феохромоцитоми, проте, втручання не рекомендовано, а повторний контроль показників.

Стан пацієнта покращився завдяки лікуванню, що включало сакубітрил/вальсартан, бісопролол, еплеренон, моксонідин, і рекомендовано для прийому після виписки.

Висновки. Розглянуто рідкіснийклінічний випадок поєднаного ураження серця, нирок і наднирників. Виникнення серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду і порушенням скоротливості лівого шлуночка можна пояснити багаторічним існуванням вторинної артеріальної гіпертензії на тлі недіагностованого амілоїдозу серця. Похідним цього процесу стало ураження нирок. Пацієнтові рекомендоване подальше обстеження для всебічної верифікації і моніторингу виявлених змін, та корекції лікування.

Ключові слова. Амілоїдоз серця, феохромоцитома, кардіоренальний синдром.

УДК: 616.132.2-004.6-06:616.126.32]-07-089.843

У статті висвітлено діагностичні особливості та лікувальну тактику в клінічному випадку багатосудинного атеросклеротичного ураження коронарних артерій, поєднаного з клапанними вадами. Результати. Виявлено тяжке багатосудинне атеросклеротичне ураження коронарних артерій, поєднане з комбінованою вадою аортального, мітрального й тристулкового клапанів. Виконано оперативне втручання: аортокоронарне шунтування, протезування аортального клапана, анулопластику мітрального та тристулкового клапанів в умовах штучного кровообігу. Визначено алгоритм подальшого спостереження й лікування. Висновок. Поєднане ураження декількох клапанів серця і коронарних артерій суттєво погіршує життєвий прогноз та підвищує ризик розвитку післяопераційних ускладнень. Діагностика, хірургічна корекція й медикаментозне лікування спрямовані на запобігання ускладненням і продовження життя пацієнтів. Ключові слова: багатосудинне ураження, коронарні артерії, аортокоронарне шунтування, комбінована аортальна вада, мітральна недостатність, недостатність тристулкового клапана, лікування.

The article highlights diagnostic features and treatment tactics in a clinical case of multivessel atherosclerotic lesion of coronary arteries combined with valvular defects. Results. A multivessel atherosclerotic lesion of the coronary arteries unite with a combined defect of the aortic, mitral and tricuspid valves was revealed. Operative intervention was performed: aortocoronary shunting, aortic valve prosthetics, mitral and tricuspid valve annuloplasty in conditions of artificial blood circulation. The follow-up algorithm is defined. Conclusion. The combined damage of several heart valves and coronary arteries significantly increases the risk of developing postoperative complications during the correction of this pathology. Timely diagnosis and treatment are aimed at preventing complications and prolonging the life of patients. Keywords: multivessel lesion, coronary arteries, aortocoronary bypass, combined aortic defect, mitral insufficiency, tricuspid valve insufficiency, treatment.

Abstract: Introduction: Nowadays, the coronavirus disease COVID-19 is a global problem for the population of the whole world which has acquired the character of a pandemic. Under physiological conditions, in a healthy person, erythrocytes make up 96% of all blood cells, leukocytes 3%, and hrombocytes about 1%. In healthy individuals, erythrocytes are mostly shaped like a biconcave disc and do not contain a nucleus. The diameter of the erythrocyte is 8 microns, but the peculiarities of the cell structure and the membrane structure ensure their great ability to deform and pass through capillaries with a narrow lumen of 2-3 microns. Therefore, the study of the morpho-functional state of blood cells, namely erythrocytes, in this category of patients is relevant and deserves further research.

The Aim: To figure out the effect of the coronavirus disease COVID-19 on the ultrastructural blood cell changes, in particular erythrocytes, in patients with ischemic heart disease (IHD) and diabetes mellitus type 2.

Materials and Methods: Twelve patients with COVID-19 who had an acute myocardial infarction were examined. The comparison group consisted of 10 people with acute myocardial infarction without symptoms of COVID-19. The average age of the patients was 62 ± 5,6 years. The functional state and ultrastructure of blood cells were studied using electron microscopy.

Results: In the presence of COVID-19, we detected both calcification and destruction of erythrocytes and platelets. Reticulocytes were detected much more often in these individuals than in the comparison group. In patients with acute myocardial infarction in the presence of type 2 diabetes and COVID-19, a significant number of markedly deformed, hemolyzed erythrocytes or with signs of acanthosis, which stuck together and with other destructively changed blood cells, were found. We also detected «neutrophils extracellular traps» (NETs).

Conclusions: Morphological changes of blood cells in COVID-19 varied according to the disease course and severity especially in the background of a weakened immune system in older and elderly people, in the presence of diabetes, excessive body weight, cardiovascular diseases and occupational hazards. Under the influence of COVID-19, blood cells are destroyed by apoptosis and necrosis. Therefore, hypoxia and ischemia of vital organs of the human body occur.