Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.

616.36-003.826:612.015.11:612.12:615.356:577.164.1]-092.9

Вступ. Захворювання печінки, зокрема стеатогепатоз, належить до основних проблем сьогодення та ускладнюється серцево-судинними, неврологічними, нирковими захворюваннями. Одним із методів корекції ураження печінки може бути використання інозитолу.
Мета дослідження – оцінити зміни окисномодифікованих протеїнів та активності антиоксидантів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.
Методи дослідження. Досліди виконано на 80 білих щурах обох статей лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та –стеатогепатоз + корекція міоінозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання 5 % розчину глюкози замість пиття протягом 60 днів. Порошок міо-інозитолу домішували щурам до корму (каші) впродовж 60 днів у перерахунку на міоінозитол 400 мг/кг маси тіла тварини після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали вміст окисномодифікованих протеїнів (ОМП) при довжинах хвиль 370 і 430 нм та супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (КАТ) активність.
Результати й обговорення. У самців і самиць 2-ї групи достовірно зріс вміст ОМП. У 3-й групі, порівняно 1-ю, він збільшився, але був меншим, ніж у 2-й. У 4-й групі показник був вищим порівняно з 1-ю, але нижчим, ніж у 2-й, і більшим порівняно з 3-ю. У всі терміни спостереження значення ОМП були меншими в самиць порівняно із самцями: вміст ОМП370 у самців 1-ї групи був більшим на 26,9 % (p<0,001), 2-ї – на 21,1 % (p<0,001), 3-ї – на 52,2 % (p<0,001), 4-ї – на 25,0 % (p<0,001); рівень ОМП430 у самців 1-ї групи був вищим на 39,3 % (p<0,001), 2-ї – на 23,4 % (p<0,001), 3-ї – на 56,6 % (p<0,001), 4-ї – на 23,6 % (p<0,001). У самців 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 14,1 % (p<0,001). У самців 3-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність зросла на 17,9 % (p<0,001) і була більшою, ніж у щурів 2-ї групи, на 37,8 % (p<0,001), КАТ активність була вищою, порівняно з 1-ю групою, на 18,0 % (p<0,001), а порівняно з 2-ю – на 37,3 % (p<0,001). У 4-й групі СОД активність була меншою, ніж у 3-й, на 18,1 % (p<0,001), КАТ активність – на 24,5 % (p<0,001). У самиць 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 13,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 13,8 % (p<0,001). У самиць 3-ї групи СОД активність була вищою, ніж у тварин 2-ї групи, на 19,2 % (p<0,001), КАТ активність – на 22,0 % (p<0,001). У 4-й групі, порівняно з 2-ю, СОД активність була більшою на 12,8 % (p<0,001), КАТ – на 18,0 % (p<0,001). Тільки в 3-й групі КАТ активність була меншою в самиць, ніж у самців, – на 19,2 % (p<0,001).
Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає зростання вмісту ОМП, зниження СОД і КАТ активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинює накопичення ОМП незалежно від статі й значну активацію антиоксидантів у крові щурів-самців. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг у разі нормалізації харчових звичок зумовлює значно менше накопичення ОМП.