УДК 616.24-007.241-036.12:612.014.4]-036-092

Метою дослідження було визначити клініко-лабораторні особливості запальних фенотипів серед пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень, помірним порушенням функції зовнішнього дихання та анемією хронічного захворювання.
Об’єкт та методи. Обстежено 150 пацієнтів із загостренням хронічного обструктивного захворювання легень та анемією хронічного захворювання, в яких було визначено фенотипи запалення, серед яких найбільшу частку становив нейтрофільний (66/44,0±4,0%), меншу лімфоцитарний (35/23,3±3,4%) та еозинофільний (16/10,7±2,5%). У 33/22,0% хворих фенотип запалення був змішаним і пацієнти були виключені з дослідження.
Серед 117 пацієнтів, включених до дослідження, було 67,5% чоловіків та 32,5% жінок середнього (25,6%), похилого (42,7%) та старечого (24,8%) віку. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, поріг істотності р<0,05.
Результати. Встановлено, що за аналізом периферійної крові та біохімічними параметрами, незалежно від патофізіологічного характеру запалення, у всіх групах спостерігались помірні порушення функції зовнішнього дихання, нормохромний нормоцитарний характер анемії хронічного захворювання легкого ступеня з активацією усіх компонентів зовнішнього механізму згортання та збільшеним протромбіновим часом та запалення (за підвищенням значень С-реактивного протеїну та серомукоїдів). Нейтрофільний фенотип запалення, у порівнянні з лімфоцитарним та еозинофільним, зустрічався найчастіше, та супроводжувався найбільш вираженим анемічним синдромом, найвищою активністю системного запалення та найбільш вираженим синдромом ендогенної інтоксикації з погіршенням функціонального стану печінки. Лімфоцитарний фенотип запалення виявився другим за частотою, та характеризувався найбільш вираженим нормохромним анемічним синдромом з найбільш вираженою схильністю до гіперкоагуляції та найвищим протромбіновим індексом серед усіх типів запалення, та з високою активністю синдрому запалення. Еозинофільний фенотип запалення зустрічався істотно рідше, ніж нейтрофільний та лімфоцитарний, з найбільш сприятливими характеристиками анемічного синдрому, з невисокою активністю запалення та найменшою вираженістю синдрому ендогенної інтоксикації, однак найвищим вмістом глюкози крові натще на рівні нормо-гіперглікемії.
Висновок. Клініко-патофізіологічне фенотипування хронічного обструктивного захворювання легень дає можливість визначати не лише активність запалення, але й вираженість анемічного синдрому, ендогенної інтоксикації, стану печінки та вуглеводного метаболізму, що має практичне значення як для лікарів, так і для науковц

The purpose of the study was to determine the clinical and laboratory features of inflammatory phenotypes among patients with chronic obstructive pulmonary disease, moderate respiratory failure and anemia of chronic disease.
Materials and methods. The study included 150 patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and chronic anemia, in which inflammatory phenotypes were identified, among which the largest share was neutrophilic (66/44.0±4.0%), less lymphocytic (35/23.3±3.4%) and eosinophilic (16/10.7±2.5%). In 33/22.0% of patients, the inflammatory phenotype was mixed and patients were excluded from the study. Among 117 patients included in the study, 67.5% were men and 32.5% were middle-aged (25.6%), elderly (42.7%) and senile (24.8%). The results were processed by the methods of variation statistics, the materiality threshold p <0.05.
Results and discussion. It was established, that peripheral blood analysis and biochemical parameters, regardless of the pathophysiological nature of inflammation in all groups showed moderate dysfunction of external respiration, normochromic normocytic nature of mild chronic anemia with activation of all componentsof the external coagulation mechanism and increased prothrombin time and inflammation activation (by C-reactive protein and seromucoids). The neutrophilic phenotype of inflammation, in comparison with lymphocytic and eosinophilic, was the most common and was accompanied by the most pronounced anemic syndrome, the highest activity of systemic inflammation and the most pronounced syndrome of endogenous intoxication with deterioration of liver function. The lymphocytic phenotype of inflammation was the second widespread and was characterized by the most pronounced normochromic anemic syndrome with the most pronounced predisposition to hypercoagulation (the highest prothrombin index) with high activity of the inflammatory syndrome. The eosinophilic phenotype of inflammation was significantly less common than the neutrophilic and lymphocytic with the favorable characteristics of the anemic syndrome and with low inflammatory activity and the small activity of endogenous intoxication but the highest fasting blood glucose level as normo-hyperglycemia.
Conclusion. Clinical and pathophysiological phenotyping of chronic obstructive pulmonary disease makes it possible to determine not only the activity of inflammation, but also the severity of anemic syndrome, endogenous intoxication, liver status and carbohydrate metabolism, which is of practical importance for both physicians and scientists.


УДК 612.24-007.241-036.12+616.155.194)-002]-036

Пацієнти з хронічним обструктивним захворюванням легень у поєднанні з анемією хронічного захворювання становлять особливий інтерес як для наукової, так і для практичної сфери охорони здоров'я.
Мета дослідження - вивчення активності системного запалення.
Матеріал і методи. Аналіз результатів обстеження 475 пацієнтів із загостренням хронічного обструктивного захворювання, яких розподілено на дві групи: І група – 155 осіб (61,3% чоловіків та 38,7% жінок) з анемією хронічного захворювання; ІІ група - 320 пацієнтів (46,9% чоловіків та 53,1% жінок) без анемічного синдрому. Визначення активності запального процесу проводили за показниками гемоцитограми, сироватковими
маркерами запалення та інтегральними гематологічними індексами.
Результати. Виявлено, що хронічне обструктивне захворювання легень у поєднанні з анемією хронічного захворювання супроводжувалося активацією запального процесу (за швидкістю осідання еритроцитів, вмістом сегментоядерних нейтрофілів) та пригніченням лімфоцитарно-моноцитарної ланки запалення, істотно вищими інтегральними гематологічними індексами (індекс зсуву лейкоцитів; індексів відношення лейкоцитів, несегментоядерних нейтрофілів та нейтрофілів до швидкості осідання еритроцитів; відношення нейтрофілів до лімфоцитів та інтегрованого індексу запалення), що збільшувалось із поглибленням анемічного синдрому, зростанням віку пацієнтів та було більш вираженим у жінок. Активація запалення асоціювалась з погіршенням бронхіальної прохідності за швидкісними показниками (індекс Тіффно, середня та пікова об’ємні швидкості, максимальні об’ємні швидкості на 25% та 75% форсованої життєвої ємності легень). Анемічний синдром був також пов'язаний із вищими рівнями С-реактивного протеїну (р>0,05), загального фібриногену (р<0,05) та серомукоїдів (р>0,05), вміст яких змінювався паралельно з індексом зсуву лейкоцитів.
Висновок. Анемічний синдром, як прояв персистувального системного запалення, погіршує перебіг хронічного обструктивного захворювання легень, негативно впливаючи на показники функції зовнішнього дихання та активність запального процесу.

Patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in combination with anemia of chronic disease (ACD), are of particular interest to both scientific and practical health care.
The purpose of the work - to study the activity of systemic inflammation.
Material and methods. The results of the examination of 475 patients with exacerbation of COPD were analyzed, which were divided into two groups: group I - 155 people (61,3% men and 38,7% women) with ACD; group II - 320 patients (46,9% of men and 53,1% of women) without the anemic syndrome.Determination of the activity of the inflammatory process was performed by hemocytogram, serum markers of inflammation and integrated hematological indices.
The results of the study. It was found that COPD in combination with ACD was accompanied by activation of the inflammatory process (erythrocyte sedimentation rate, segmented neutrophils content) and suppression of lymphocyte-monocyte inflammation, significantly higher integral hematological indices (leukocyte shift index; ratio of leukocytes, non-segmented neutrophils and all neutrophils to the erythrocyte sedimentation rate; the ratio of neutrophils to lymphocytes and the integrated index of inflammation), which increased with the deepening of the anemic syndrome, increasing patients age and was more pronounced in women. Activation of inflammation was associated with deterioration of bronchial patency according velocity parameters (Tiffno index, mean and peak volumetric velocities, maximal volumetric velocities by 25% and 75% of the forced lungs vital capacity). Anemic syndrome was also associated with higher levels of C-reactive protein (p>0,05), general fibrinogen (p<0,05) and seromucoids (p>0,05), the content of which varied in parallel with the leukocyte shift index.
Conclusion. Anemic syndrome, as a manifestation of persistent systemic inflammation, worsens the course of a chronic obstructive pulmonary disease through affecting the respiratory function and the inflammatory process activation.

За даними літератури, провідними ланками патогенезу ХОЗЛ є (1)хронічне персистивне запалення, яке проявляється активацією багатьох клітин з надміром секреції усіх біологічно активних прозапальних речовин; (2) гіпоксія із використанням енергії, зміною основних сигнальних шляхів, надекспресію гіпоксіє-індуцибельного фактору; (3) анемія хронічної хвороби внаслідок дії прозапальних цитокінів, гіпоксіє-індуцибельного фактору. За власними результатами обстеження 470 хворих на ХОЗЛ, про зв›язок запалення та гіпоксії свідчить зменшення оксигенації крові та показників ФЗД. Активація запалення асоціювалась з погіршенням бронхіальної прохідності за кореляційним аналізом. Анемічний синдром у пацієнтів з ХОЗЛ характеризувався істотним збільшенням нейтрофілів, ШОЕ, СРП, загального фібриногену, серомукоїдів та інтегральних гематологічних індексів, а також гіршою оксигенацією крові, нижчими ємнісними та швидкісними показниками ФЗД. Запалення, гіпоксія та анемія – три провідні ланки патогенезу ХОЗЛ, які створюють хибне коло і зумовлюють прогресування хвороби.