УДК : 616.36:615.244:611-092.4/.9

Вступ. На cьогодні немає однонаправленого формулювання щодо механізмів патогенезу стеатогепатозу та його зв’язку із cупутніми патологіями, що в цілому визначає актуальніcть доcліджень. З’яcування біохімічних процеcів, що лежать в оcнові розвитку ожиріння, дозволить впровадити в медичну практику нові ефективні заcоби для корекції цього захворювання і cупутніх патологій.
Мета дослідження – оцінити корекційний вплив мультипробітика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію на формування стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях. Напрямок включав дослідження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин протягом 16 тижнів, яким у неонатальний період
вводили глутамат натрію, та дослідження структурно-функціонального стану печінки у щурів після
неонатального введення глутамату натрію на тлі періодичного введення мультипробіотика або нанокристалічного діоксиду церію.
Результати й обговорення. Встановлено, що неонатальне введення глутамату натрію викликало у щурів віком 16 тижнів метаболічні зміни, які проявлялися диспропорціональним накопиченням жиру з розвитком вісцерального ожиріння без гіперфагії, дисліпідемії, стеатогепатозу. Після неонатального
введення глутамату натрію у тварин порушувався ліпідний обмін, що проявлялося підвищенням концентрації триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності та
зниженням концентрації ліпопротеїнів високої щільності. Періодичне введення щурам мультипробіотика
або нанокристалічного діоксиду церію після неонатального введення глутамату натрію суттєво нормалізувало показники ліпідного обміну.
Висновки. У щурів, яким у неонатальний період вводили глутамат натрію, періодичне застосування
мультипробіотика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію
суттєво відновлювало морфофункціональний стан печінки, зменшувало прояви оксидативного стресу і
запобігало розвитку стеатогепатозу, що свідчить про антиоксидантну дію цих препаратів та можливість їх використання для профілактики стеатогепатозу.

Наведено результати досліджень впливу введення ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на динаміку окремих показників антиоксидантної системи організму щурів при їх інтоксикації тетрахлорметаном (CCl4). Для досліджень використовували модель тетрахлорметану, яка, на думку багатьох авторів, найбільш адекватно відтворює розвиток оксидаційного стресу. Отруєння експериментальних тварин тетрахлорметаном за морфологічною картиною і біохімічними змінами є близьким до гострих уражень печінки різної етіології у людини та тварин.
Мета дослідження – вивчити вплив ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на антиоксидантний статус організму щурів за умов оксидаційного стресу.
Матеріали і методи. Моделювання оксидаційного стресу здійснювали на статевозрілих самцях щурів Вістар масою тіла 180-200 г. У крові щурів досліджували зміни активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону, а також рівні продуктів пероксидного окиснення ліпідів: гідроперекиси ліпідів та ТБК-активних продуктів.
Результати. Внутрішньом’язове введення 50 %-го олійного розчину тетрахлорметану у дозі 0,25 мл/100 г маси тіла тварини призвело до змін активності глутатіонової системи антиоксидантного захисту: зниження активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону. Водночас в інтоксикованих тварин спостерігали посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, а саме: зростання рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів протягом усього періоду досліджень. При додатковому введенні тваринам ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» за умов інтоксикації тетрахлорметаном встановлено посилення антиоксидантного статусу. На 14-ту добу досліду активність глутатіонпероксидази та рівень відновленого глутатіону були найвищими у крові щурів другої дослідної групи порівняно з інтоксикованими тваринами у 2,1 і 2,37 раза відповідно. Також за умов дії досліджуваного ліпосомального препарату у крові щурів другої дослідної групи виявлено зниження рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів.
Висновки. Отримані результати вказують про корегуючий вплив бутаінтерсилу на параметри антиоксидантного захисту організму щурів за їх інтоксикації тетрахлорметаном.

Резюме. Мета – визначити динаміку рівня тривожності пацієнтів до та після лапароскопічної холецистектомії в гострому періоді реабілітації під упливом реабілітаційної програми.
Матеріали та методи. У дослідження залучено 120 пацієнтів. Критерії введення: пацієнти з хронічним калькульозним холециститом (ХКХ), яких було прийнято в хірургічне відділення для лапароскопічної холецистектомії. Хворих поділяли за віковими категоріями: група А від 18 до 44 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) й жінки (n=33); група В – пацієнти від 45 до 59 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) та жінки (n=33); група С – пацієнти віком від 60 до 74 років (n=40), із яких чоловіки (n=9), жінки (n=31). Дослідження рандомізоване, просте. Контрольні групи (А1, В1, С1) та групи, яким проводили реабілітаційне втручання за нашою методикою (А2, В2, С2). Методи. Шкала тривожності Спілбергера, котра передбачає Шкалу ситуативної тривожності (СТ) та Шкалу особистісної тривожності (ОТ). Методи математичної статистики: t-критерій Стьюдента, рівень значимості p<0,05. Результати. Статистично достовірної різниці між групами А1-А2, В1-В2, С1-С2 за результатами перед-операційної (ПТ) встановлено не було (р>0,05). У групах А1-А2 і В1-В2 СТ і ОТ виявлено помірного ступеня, у групах С1-С2 – високого. Статистично засвідчено істотне зниження (р 0,05) СТ і ОТ у груп А2, В2, С2. Так, у пацієнтів групи А2 молодого віку рівні СТ і ОТ впали до низького ступеня. А у хворих групи С2 похилого віку – до помірного. У пацієнтів груп А1, В1, В2 не відбулося вірогідного зниження рівня тривожності (р>0,05).
Висновки: 1. Післяопераційний рівень СТ і ОТ достовірно знизився (p<0,05) у пацієнтів, які мали програму реабілітації, котра передбачала ознайомлення пацієнтів щодо особливостей методики анестезії та оперативного втручання, передопераційне навчання ранньої мобілізації, дихання та інші вправи.
2. Програма реабілітації для пацієнтів із хронічним калькульозним холециститом, яким проводили лапароскопічну холецистектомію з введенням передопераційного освітнього навчання, значно зменшила передопераційну тривогу (p<0,05).

Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.

Вступ. Патологія серцево-судинної системи займає провідне місце у структурі захворюваності та смертності. Однією з причин її розвитку є статеві гормони.
Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів-самців після кастрації та замісної терапії.
Методи дослідження. Досліди виконано на щурах лінії Вістар масою 160–180 г. Тварин було поділено на 5 груп: контроль; кастрація 1 місяць тому; кастрація 2 місяці тому; кастрація + замісна терапія 1 місяць тому; кастрація + замісна терапія 2 місяці тому. Замісну гормонотерапію в кастрованих тварин відтворювали шляхом введення тестостерону пропіонату (“Фармак”) – 1 мг/кг підшкірно 1 раз на день протягом усього експерименту. В гомогенаті серця визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), супероксиддисмутазну і каталазну активність.
Результати й обговорення. У групі тварин, яким 1 місяць тому здійснили кастрацію, вміст ДК іТБК-ап, порівняно з контролем, зменшився, а в щурів, яким 2 місяці тому провели кастрацію, – збільшився.
Замісна терапія призвела до модуляторних впливів рівня ДК і ТБК-ап: одномісячна терапія викликала зростання показників, а двомісячна – зниження. Значення ДК при замісній терапії достовірно не відрізнялися від контролю, але були вищими після двомісячного курсу замісної терапії. Значення ТБК-ап при замісній терапії не залежали від тривалості курсу і достовірно не відрізнялися від контролю. Ензимна ланка антиоксидантної системи збільшилася через 1 місяць після кастрації і зменшилася через 2 місяці. Замісна терапія проявила модулюючий ефект, зумовлюючи нормалізацію показників супероксиддисмутазної і каталазної активності.
Висновки. Кастрація щурів-самців через 1 місяць викликає підвищення супероксиддисмутазної і каталазної активності, зниження інтенсивності процесів пероксидації ліпідів порівняно з контролем. Кастрація тварин через 2 місяці спричинює зменшення супероксиддисмутазної і каталазної активності, зростання інтенсивності процесів пероксидації ліпідів порівняно з контролем. Проведення замісної терапії статевими гормонами кастрованим тваринам наближає досліджувані біохімічні показники до рівня щурів контрольної групи.