УДК: 616.33+616.342)]-07:616.153.3-07:613.84
Мета дослідження — з’ясувати роль простагландину Е2 у виникненні пептичної виразки (ПВ) на тлі активного куріння. Матеріал і методи. Обстежено 30 пацієнтів із ПВ у фазі загострення і 30 осіб, які, окрім загострення ПВ, щей були активними курцями. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб без ознак гастродуоденальної патології й тютюнокуріння в анамнезі. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні обстеження, езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС), моноклональний stool-test, імуноферментне визначення PGE2 в сироватці крові. Результати. За даними анамнезу та клінічного перебігу у хворих із ПВ на тлі активного куріння були вираженішими клінічні прояви ПВ. При порівнянні показників ендогенного PGE2 в сироватці крові обстежених осіб встановлено, що вміст PGE2 в пацієнтів із ПВ був достовірно нижчим (927,83±32,78 пг/мл) порівняно з величинами цього ейкозаноїду в практично здорових осіб (1351,25±56,22 пг/мл) (p<0,05). Водночас у пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння середній рівень PGE2 становив 816,26±19,13 пг/мл, що було достовірно менше порівняно з рівнем у контрольній та групі з ПВ без активного куріння. Висновки. Активне куріння та Helicobacter pylori відіграють вагому роль у виникненні ПВ, до того ж тютюнокуріння є самостійним ульцерогенним чинником. Перебіг ПВ на тлі активного куріння супроводжується вираженішою клінічною картиною, що зумовлено порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту на користь агресивних чинників. Суттєво знижений вміст ендогенного PGЕ2 в сироватці крові пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння погіршує клінічний перебіг ПВ і збільшує схильність до виникнення ерозивно-виразкових дефектів.

Ключові слова: пептична виразка, активне куріння, простагландин Е2.

Метою роботи було провести порівняльний аналіз активності NO-синтази й аргінази та вмісту аргініну в лімфоцитах периферичної крові пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні з COVID-19-пневмонією. У дослідження було включено 46 пацієнтів з АГ у поєднанні з COVID-19-пневмонією, яких було поділено на дві групи: до І групи ввійшли 22 особи з АГ і легким перебігом COVID-19-пневмонії; до ІІ групи – 24 пацієнти з АГ і тяжким перебігом COVID-19-пневмонії. Для контрольної групи було відібрано 20 практично здорових осіб. Усім особам проводили загальноклінічні обстеження, а також визначали концентрацію L-аргініну, активність аргінази й NO-синтази в лімфоцитах периферичної крові. Результати дослідження показали достовірне зниження концентрації L-аргініну в пацієнтів з АГ і легким перебігом COVID-19 на 19,7 % порівняно з  контрольною групою та його виснаження у пацієнтів з АГ при поєднанні з COVID-19-пневмонією тяжкого перебігу (на 28,9 %) (р<0,05). За наявності тяжкої COVID-19-пневмонії показники активності аргінази були на 37,5 % достовірно вищими (р<0,05), ніж у пацієнтів з АГ і легким перебігом COVID-19. До того ж, тяжкий перебіг коронавірусної хвороби у пацієнтів з АГ супроводжувався суттєвим зростанням NOS на фоні погіршення прокоагулянтних властивостей крові та підвищенням показників D-димерів. Отже, перебіг артеріальної гіпертензії за наявності коронавірусної пневмонії легкого і тяжкого перебігу супроводжується значним дефіцитом L-аргініну, переважанням активності аргінази порівняно з NO-cинтазною активністю в лімфоцитах периферичної крові, що зумовлено ступенем ураження легень та ендотеліальною дисфункцією.

The aim of the work was to conduct a comparative analysis of the activity of NO-synthase and arginase and the content of L-arginine in peripheral blood lymphocytes of patients with AH in combination with COVID-19 pneumonia. 46 patients with AH combined with COVID-19 pneumonia were included in the study and were aggregated into two groups. The I group included 22 people with AH and a mild COVID-19 pneumonia; the II group – 24 patients with AH and a severe COVID-19 pneumonia. 20 practically healthy people were selected for the control group. General clinical examinations as well as determination of L-arginine concentration, arginase and NO-synthase activity in peripheral blood lymphocytes were performed on all individuals. The results of the study showed a reliable decrease in concentration of L-arginine in patients with AH and a mild COVID-19 by 19.7% in comparison with the control group, and its increasing in patients with AH and a severe course of COVID-19 pneumonia by 28, 9% (р<0.05). In the presence of severe COVID-19 pneumonia, arginase activity indicators were credibly higher by 37.5% (p<0.05) than in the case of AH and a mild course of COVID-19. Furthermore, the severe course of the coronavirus disease in patients with AH was accompanied by a significant increase in NOS against the background of a deterioration in the procoagulant properties of the blood and an increase in D-dimers. Therefore, the course of AH in the presence of mild and severe coronavirus pneumonia is accompanied by a significant deficiency of L-arginine, a predominance of arginase activity compared to NO-synthase activity in peripheral blood lymphocytes, due to lungs affection degree and endothelial dysfunction.