УДК: 616.36-008.9:612.015.1:616.711/.714-001.3]-092.9

Мета роботи – визначити особливості ензимної та глутатіонової ланок антоксидантного захисту печінки щурів різноговіку за умов експериментальної краніоскелетної травми.
Матеріали і методи. У щурів трьох вікових груп (статевонезрілі, статевозрілі, старі) в умовах тіопентал-натрієвогонаркозу моделювали краніоскелетну травму (КСТ). Щурів виводили з експерименту в умовах наркозу через 3 і 7 діб посттравматичного періоду. В екстракті гомогенату печінки визначали супероксиддисмутазну та каталазну активність, глутатіонпероксидазну (ГП) і глутатіонредуктазу (ГР) активність, вміст відновленого глутатіону.
Результати. Встановлено, що незалежно від віку під впливом КСТ через 3 і 7 діб посттравматичного періоду в печінці піддослідних щурів істотно знижуються показники ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту, що вивчали. Виявили, що показники старих щурів істотно знижені: через 7 діб каталазна активність менша на 30,8 % порівняно зі статевонезрілими, на 27,0 % – порівняно зі статевозрілими тваринами; ГП-активність – на 31,6 % щодо показників статевонезрілих, на 23,5 % – щодо статевозрілих щурів; ГР-активність – на 22,0 % порівняно зі статевозрілими тваринами.
Результати, що одержали, підтверджують системний прооксидантний вплив модельованої травми на органи, віддалені від місця безпосереднього травмування, а також на зниження антиоксидантної здатності печінки щурів зі збільшеннямтвіку.
Висновки. Під впливом КСТ у піддослідних щурів незалежно від віку через 3 і 7 діб поступово знижується активність ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту печінки. За умов моделювання КСТ антиоксидантна здатність печінки старих щурів є нижчою, ніж у статевозрілих і статевонезрілих щурів.

УДК 616.36–004:616.24–008.811.6–036

The aim of the study. To determine the frequency and character of syntropic extrahepatic lesions in cirrhotic patients depending on the hepatopulmonary syndrome severity degree.

Materials and methods. In a randomized manner with preliminary stratification by the presence of hepatopulmonary syndrome were studied 93 patients with liver cirrhosis, who underwent the comprehensive clinical-laboratory and instrumental examination.

Results. According to the obtained results, most often in patients with liver cirrhosis associated with hepatopulmonary syndrome syntropic extrahepatic lesions affected other organ systems as follows: digestive system - 100.0 % patients under investigation; hematopoietic system - 84.9 %; nervous system - 81.7 %; integumentary system and mucous membranes - 78.5 %; blood circulatory system - 76. 3 %; osteoarticular system - 67.7 %; urinary system - 22.6 %. Increased severity of hepatopulmonary syndrome significantly (p < 0.05) correlated with thein creased frequency of lesions.

Among syntropic polymorbid lesions of the integumentary system and mucous membranes, 68.8 % patients with hepatopulmonary syndrome had jaundice, 66.7 % - telangiectasia. Among lesions of the osteoarticular system osteopenia was diagnosed in 44.7 % of patients, osteoporosis - in 27.7 %. Among lesions of the circulatory system 52.7% of patients suffered from heart rhythm disorders, 49.5 % - from arterial hypotension, 20.4 % - from cirrhotic cardiomyopathy. Among lesions of the hematopoietic system anemia (76.3 %), coagulopathy (73.1 %) and thrombocytopenia (61.3 %) were diagnosed most often. Digestive system lesionsinclude esophageal veins varicosities (94.6 % of patients), hemorrhoidal veins varicosites (68.8 %), and cirrhotic gastropathy (62.4 %). Among lesions of the urinary systemin 21.5 % of patientswas diagnosed type II hepatorenal syndrome. Among the lesions of central nervous system in 81.7 % of patientswas diagnosed hepatic encephalopathy. The frequency of syndromes and nosological units increased significantly (p < 0.05) with the increase of hepatopulmonary syndrome severity.

Conclusions. 100.0 % patients with liver cirrhosis accompanied byhepatopulmonary syndromewere affected by syntropic polymorbid lesionsof the digestive system, 94.6 % of which were represented by esophageal vein varicosites. Out of 84.9 % of patients with hematopoietic lesions anemia was diagnosed in 76.3 %, coagulopathy - in 73.1 % of cases. Of total 81.7 % patients withnervous system injurieshepatic encephalopathy was diagnosed in 81.7 % patients. In 78.5 % cases of damaged skin, its appendages and mucous membranesjaundice covered 68.8 %, and telangiectasia 66.7 % of cases. In 76.3 % of cardiovascular system lesions arrhythmias were diagnosed in 52.7 %. With the increasing severity of hepatopulmonary syndrome, the frequency of the above lesions increased significantly (p < 0.05).

УДК 616.36-002-099:547.262]-092.9:615.835.13

У дослідженнях показано широкий терапевтичний спектр впливу на організм інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ), здатного підвищувати резистентність організму до пошкоджуючих факторів за рахунок індукування механізмів економного використання енергетичних ресурсів. Установлено, що у адаптованих до ІГТ тварин алкогольна інтоксикація супроводжується збільшенням активності супероксиддисмутази та глутатіонпероксидази у крові та тканинах печінки відносно щурів, що споживали етанол як єдине джерело пиття. За цих умов виявлено тенденцію до наростання загальної антиоксидантної активності та активності каталази відносно щурів, які тривалий час отримували етанол. При даній моделі у тварин спостерігається виражений потяг до алкоголю. Процес двофазний, що, очевидно, відображає етапність алкоголізації. Застосування на початку алкоголізації, як протекторного засобу, методу ІГТ відтерміновує фазу формування вираженого потягу до етанолу та зменшує кількість добового споживання спирту.

It was shown a wide therapeutic effects of intermittent hypoxic training (IHT) on the human organism which can increase the organism's resistance to damaging factors by inducing mechanisms of the safety use of energy resources. It was found that alcohol intoxication of animals adapted to IHT is accompanied by an increase in the activity of superoxide dismutase and glutathione peroxidase in the blood and liver tissue against rats that consumed ethanol as the only source of drink. A tendency to increase total antioxidant activity and catalase activity against rats that received ethanol for a long time under these conditions was revealed. Analyzing the process of consumption of ethanol solution by animals, we can conclude that animals have a pronounced craving for alcohol in this model of alcoholization. The application of IHT at the beginning of alcohol intoxication as a protective agent delays the phase of formation of a pronounced craving for ethanol and reduces the amount of daily alcohol consumption.

УДК 616.36:616.316:615.37:579.26

Борис Галина Зіновіївна. Клініко-експериментальне обґрунтування профілактики і лікування захворювань слинних залоз у хворих з гепатобіліарною патологією :  дис. ... канд. мед. наук : [спец.] 221, 22 / Г. З. Борис. - Одеса, 2020. - 165 с. - Бібліогр.: с. 134-162 (245 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання стоматології, а саме підвищення
ефективності профілактики та лікування захворювань слинних залоз у хворих з гепатобіліарною патологією на основі вивчення патогенезу їх
уражень та обгрунтування використання комплексної терапії, що володіє протизапальнними, антиоксидантними, імуномоделюючими та
гепатопротекторними властивостями.
1. Показано, що експериментальне моделювання токсичного гепатиту та дисбіозу підвищує рівень печінкових маркерів у сироватці крові щурів:
вміст загального білірубіну на 40 %, активність АлАТ на 85 %, активність ЛФ – у 4,0 раза. У гомогенатах привушних слинних залоз експериментальних тварин зростає вміст МДА – на 36 %, активність еластази – у 1,9 раза, активність уреази – у 2,3 раза, натомість знижується активність каталази та показник індексу АПІ – на 32 %.
2. Доведено, що експериментальний стеатогепатит та дисбіоз, також, сприяє зростанню маркерів запалення (вміст МДА – на 15,5-17,4 % та
активність еластази – на 9,1 %), збільшується показник мікробного обсіменіння (активність уреази – у 2,0-2,7 раза) у гомогенатах великих
слинних залоз піддослідних тварин. Натомість, у гомогенатах підщелепових слинних залоз знижується активність лізоциму у 7,7 раза і, як наслідок,
зростає ступінь дисбіозу – у 21,5 раза.
3 Показана здатність поліфункціонального засобу «Лізоцим-форте» нівелювати негативні зміни, як у слизових оболонках травного тракту щурів
(суттєве зниження активності еластази та уреази та зростання активності каталази), так і в гомогенатах великих слинних залоз тварин в умовах
моделювання експериментального стеатогепатиту та дисбіозу про що свідчить зниження вмісту МДА – у 1,2 раза, активності еластази на 33,3%, активності 132 у рази – у 1,3-2,6 раза. У гомогенатах підщелепових залоз підвищувалась активність лізоциму – у 6,6 раза та знижувався СД – у 8,6 раза.
4. Встановлено, що активність ферментів АсАТ, АлАТ, ЛФ та вміст ЗБ у сироватці крові хворих з захворюванням СЗ на тлі ГБП значно вищі, так
само, як і параметри ротової рідини, які свідчать про розвиток запалення у СЗ та органах порожнини рота (зниження АПІ та зростання СД), порівняно з даними осіб без соматичних захворювань. Застосування АДЗ «Лізоцимфорте» у комплексному лікуванні хворих з аліментарним сіалозом на тлі ГБП, дозволило суттєво та на тривалий час покращити вказані показники, а саме: знизити активність АлАТ – у 1,5 раза, АсАТ – у 2,4 раза, ЛФ – у 2,2 раза, вміст ЗБ – у 2,4 раза, СД – у 3,9 раза та підвищити АПІ у 1,7 раза.
5. Клінічні показники стану порожнини рота у хворих з захворюванням СЗ обтяжених ГБП були суттєво гірші порівняно з особами без соматичної
патології, а застосування у комплексному лікуванні таких хворих АДЗ «Лізоцим-форте» сприяло вагомому покращенню клінічних показників та
отриманню вираженого позитивного ефекту. Зокрема, індекс гігієни ОНІ–S знизився у 7,7 раза, індекс РМА у 7,9 раза та індекс РВІ у 6,9 раза, також, суттєво покращилась салівація та позитивно змінилося значення рН ротової рідини.

УДК  616.36:616–003.234]–06

Актуальність. Сучасна наука розглядає зміни кишкової мікробіоти як патогенетичну ланку розвитку багатьох хвороб, зокрема метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки та стеатозу печінки (МАСП). Хоча дисбіоз є на кожній стадії розвитку жирової хвороби печінки, дотепер точно не встановлені типові ознаки окремо для МАСП, що зумовлює актуальність та доцільність нашого дослідження.

Мета дослідження: охарактеризувати стан кишкової мікробіоти у пацієнтів з МАСП.

Матеріали та методи. Обстежено 19 пацієнтів, зних 14 амбулаторних пацієнтів з метаболічним синдромом та МАСП і 5 пацієнтів без метаболічного синдрому з інтактною печінкою, які істотно відрізнялись лише за індексом маси тіла, з аналогічними гендерно-віковим розподілом, артеріальним тиском, параметрами ліпідного та вуглеводного метаболізму. Крім стандартних клініко-лабораторних обстежень, пацієнтам проведений метагеномний аналіз мікробіому кишечника методом полімеразно-ланцюгової реакції у сертифікований лабораторії. Пацієнти лікувались та обстежувались відповідно до нормативних документів та Гельсінської декларації прав людини. Цифрові результати опрацьовано статистично, рівень вірогідностi р<0,05.

Результати. Зміни мікробіому кишечника у пацієнтів з жировою хворобою печінки починалися вже на стадії стеатозу та проявлялися збільшенням загальної бактеріальної маси на третину, нижчою кількістю облігатних штамів (Lactobacillus, Bifidobacterium, Bacteroides thetaiotaomicron, Akkemansia muciniphila) та збільшенням умісту умовно-патогенних штамів (Сlostridium perfringens, Klebsiellapneumonia, Klebsiella oxytoca, Escherichia coli enterоpathogenic, Shigella, Proteus, Salmonella) порівняно з пацієнтами з інтактною печінкою. Основну масу бактеріальних ДНК становили ДНК Bacteroidetes (50,66 %;порівняно з інтактною печінкою Δ= +8,29 %) та Firmicuts (31,97 ± 3,19 %; Δ= –10,87 %), тоді як 7,47 ± 2,69 %становили ДНК Actinobacteria (Δ= +40,41 %). Зміни метагеномного стану мікробіому кишечника пов’язані з масою тіла, системною гемоциркуляцією та ліпідним і вуглеводним метаболізмом.

Висновки. За умов жирової хвороби печінки вже на стадії стеатозу спостерігався кишковий дисбіоз зі збільшенням загальної бактеріальної маси, нижчою кількістю облігатних та збільшенням умовно-патогенних штамів, що через метаболічні впливи може зумовлювати прогресування хвороби печінки.