УДК: 616. 36: 615. 322: 582. 635. 38
Актуальність.
Канабідіол (КБД, CBD) є природним не психоактивним фітоканабіноїдом, міститься в коноплях
звичайних. Спостерігається значний ріст використання КБД в останні роки з потенційними терапевтичними ефектами, проте більшість з яких була задокументована під час клінічних випробувань, а деяких із сумнівними результатами. Особливе занепокоєння викликає можливий ризик гепатотоксичності, спричиненої КБД, тому необхідні додаткові експериментальні дослідження для вивчення хронічного впливу низьких доз КБД, особливостей патогістологічних змін печінки, з акцентом на характер та вираженість можливих пошкоджень судин печінки, особливостей гемодинаміки, зокрема на рівні мікроциркуляторного русла.
Ціль: дослідити гістологічні особливості змін печінки і стан мікроциркуляторного русла після 4 тижнів експериментального застосування олії канабідіолу.
Матеріали та методи. Дослідження проведені на білих щурах-самцях, масою 180-230 г, віком 5-7 місяців на початок експерименту. Тварини знаходились у стандартних умовах віварію, основна група склала 18 особин, яким упродовж 4 тижнів щоденно до основного корму додавали 5 крапель (3 мг) 10% олії канабідіолу, 6 тварин – інтактна група. Всі експерименти проводились згідно міжнародних правил гуманного ставлення до тварин. Забір біологічного матеріалу проводився після евтаназії з використанням диетил ефіру. Проводили гістологічне та імуногістохімічне дослідження печінки та судин з метою визначення впливу 10% олії канабідіолу.
Результати. На підставі проведеного гістологічного та імуногістохімічного дослідження встановлено, що застосування впродовж 4 тижнів в якості харчової добавки 10% олії КБД не викликало гострих чи хронічних ушкоджень печінки. Порушень часточково-балкової структури не виявлено, гістологічна структура та морфометричні показники компонентів судинного русла, зокрема артеріальних судин, портальних, венозних і лімфатичних судин, синусоїдів, а також жовчевих проток і клітин сполучнотканинної строми печінки не відрізнялась від контрольної групи.
Висновки. Враховуючи відсутність негативного впливу впродовж 4 тижнів 10% олії КБД на паренхіматозний
та стромальний компоненти печінки, існує велика потреба в додаткових дослідженнях інших часових проміжків,
щоб визначити можливий несприятливий вплив на печінку, оцінити фактори ризику та результати для можливого
визначення оптимального застосування лікарських засобів для людини.
Ключові слова: Cannabis sativa, канабідіол, печінка, судини, патогістологія, імуногістохімія

УДК: 616.36–004:616.24–008.811.6–036

The aim of the study. To determine the frequency and character of syntropic extrahepatic lesions in cirrhotic patients depending on the hepatopulmonary syndrome severity degree.

Materials and methods. In a randomized manner with preliminary stratification by the presence of hepatopulmonary syndrome were studied 93 patients with liver cirrhosis, who underwent the comprehensive clinical-laboratory and instrumental examination.

Results. According to the obtained results, most often in patients with liver cirrhosis associated with hepatopulmonary syndrome syntropic extrahepatic lesions affected other organ systems as follows: digestive system - 100.0 % patients under investigation; hematopoietic system - 84.9 %; nervous system - 81.7 %; integumentary system and mucous membranes - 78.5 %; blood circulatory system - 76. 3 %; osteoarticular system - 67.7 %; urinary system - 22.6 %. Increased severity of hepatopulmonary syndrome significantly (p < 0.05) correlated with thein creased frequency of lesions.

Among syntropic polymorbid lesions of the integumentary system and mucous membranes, 68.8 % patients with hepatopulmonary syndrome had jaundice, 66.7 % - telangiectasia. Among lesions of the osteoarticular system osteopenia was diagnosed in 44.7 % of patients, osteoporosis - in 27.7 %. Among lesions of the circulatory system 52.7% of patients suffered from heart rhythm disorders, 49.5 % - from arterial hypotension, 20.4 % - from cirrhotic cardiomyopathy. Among lesions of the hematopoietic system anemia (76.3 %), coagulopathy (73.1 %) and thrombocytopenia (61.3 %) were diagnosed most often. Digestive system lesionsinclude esophageal veins varicosities (94.6 % of patients), hemorrhoidal veins varicosites (68.8 %), and cirrhotic gastropathy (62.4 %). Among lesions of the urinary systemin 21.5 % of patientswas diagnosed type II hepatorenal syndrome. Among the lesions of central nervous system in 81.7 % of patientswas diagnosed hepatic encephalopathy. The frequency of syndromes and nosological units increased significantly (p < 0.05) with the increase of hepatopulmonary syndrome severity.

Conclusions. 100.0 % patients with liver cirrhosis accompanied byhepatopulmonary syndromewere affected by syntropic polymorbid lesionsof the digestive system, 94.6 % of which were represented by esophageal vein varicosites. Out of 84.9 % of patients with hematopoietic lesions anemia was diagnosed in 76.3 %, coagulopathy - in 73.1 % of cases. Of total 81.7 % patients withnervous system injurieshepatic encephalopathy was diagnosed in 81.7 % patients. In 78.5 % cases of damaged skin, its appendages and mucous membranesjaundice covered 68.8 %, and telangiectasia 66.7 % of cases. In 76.3 % of cardiovascular system lesions arrhythmias were diagnosed in 52.7 %. With the increasing severity of hepatopulmonary syndrome, the frequency of the above lesions increased significantly (p < 0.05).

616.36-003.826:612.015.11:612.12:615.356:577.164.1]-092.9

Вступ. Захворювання печінки, зокрема стеатогепатоз, належить до основних проблем сьогодення та ускладнюється серцево-судинними, неврологічними, нирковими захворюваннями. Одним із методів корекції ураження печінки може бути використання інозитолу.
Мета дослідження – оцінити зміни окисномодифікованих протеїнів та активності антиоксидантів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.
Методи дослідження. Досліди виконано на 80 білих щурах обох статей лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та –стеатогепатоз + корекція міоінозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання 5 % розчину глюкози замість пиття протягом 60 днів. Порошок міо-інозитолу домішували щурам до корму (каші) впродовж 60 днів у перерахунку на міоінозитол 400 мг/кг маси тіла тварини після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали вміст окисномодифікованих протеїнів (ОМП) при довжинах хвиль 370 і 430 нм та супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (КАТ) активність.
Результати й обговорення. У самців і самиць 2-ї групи достовірно зріс вміст ОМП. У 3-й групі, порівняно 1-ю, він збільшився, але був меншим, ніж у 2-й. У 4-й групі показник був вищим порівняно з 1-ю, але нижчим, ніж у 2-й, і більшим порівняно з 3-ю. У всі терміни спостереження значення ОМП були меншими в самиць порівняно із самцями: вміст ОМП370 у самців 1-ї групи був більшим на 26,9 % (p<0,001), 2-ї – на 21,1 % (p<0,001), 3-ї – на 52,2 % (p<0,001), 4-ї – на 25,0 % (p<0,001); рівень ОМП430 у самців 1-ї групи був вищим на 39,3 % (p<0,001), 2-ї – на 23,4 % (p<0,001), 3-ї – на 56,6 % (p<0,001), 4-ї – на 23,6 % (p<0,001). У самців 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 14,1 % (p<0,001). У самців 3-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність зросла на 17,9 % (p<0,001) і була більшою, ніж у щурів 2-ї групи, на 37,8 % (p<0,001), КАТ активність була вищою, порівняно з 1-ю групою, на 18,0 % (p<0,001), а порівняно з 2-ю – на 37,3 % (p<0,001). У 4-й групі СОД активність була меншою, ніж у 3-й, на 18,1 % (p<0,001), КАТ активність – на 24,5 % (p<0,001). У самиць 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 13,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 13,8 % (p<0,001). У самиць 3-ї групи СОД активність була вищою, ніж у тварин 2-ї групи, на 19,2 % (p<0,001), КАТ активність – на 22,0 % (p<0,001). У 4-й групі, порівняно з 2-ю, СОД активність була більшою на 12,8 % (p<0,001), КАТ – на 18,0 % (p<0,001). Тільки в 3-й групі КАТ активність була меншою в самиць, ніж у самців, – на 19,2 % (p<0,001).
Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає зростання вмісту ОМП, зниження СОД і КАТ активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинює накопичення ОМП незалежно від статі й значну активацію антиоксидантів у крові щурів-самців. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг у разі нормалізації харчових звичок зумовлює значно менше накопичення ОМП.

Резюме. Про асоціацію стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця в науковій літературі відомо мало, хоча за незалежним мультиваріантним регресивним аналізом його можна вважати фактором ризику клапанної хвороби серця.
Мета — оцінити наявність стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця і виявити клінічно-лабораторні відмінності за його наявності.
Матеріал і методи. У стаціонарних умовах обстежено 102 пацієнти — 58 із гострою ревматичною лихоманкою (ГРЛ) (16 чол., 42 жін., вік — 34,7±2,2 року) та 44 з хронічною ревматичною хворобою серця (ХРХС) (25 чол., 19 жін., вік — 54,0±3,7 року), яким проводилась хірургічна корекція вади. Пацієнти обстежені без збільшення обсягу і залежно від наявності стеатозу печінки були поділені на 2 співставні групи: група Г1 – 59 хворих із стеатозом (ГРЛ: n=27; 9 чол., 18 жін.; вік — 39,1±2,4 року; ХРХС: n=32; 18 чол., 14 жін.; вік — 55,6±2,0 року) та група Г0 – 43 пацієнти
з інтактною печінкою (ГРЛ: n=31; 7 чол., 24 жін., вік — 30,4±2,1 року; ХРХС: n=12; 7 чол., 5 жін.; вік — 52,0±2,6 року).
Результати. У 46,55% пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою діагностовано стеатоз печінки, який серед пацієнтів із ревматичними вадами серця траплявся істотно частіше (72,73%, р<0,05). Стеатоз печінки призводив до активації системного запалення (за С-реактивним протеїном та загальним фібриногеном) та погіршення структурно-функціональних параметрів серця як при гострих, так і хронічних ревматичних процесах. За кореляційним аналізом, прогресування стеатозу печінки зі зростанням функціональних показників її стану (особливо аланінамінотрансферази) асоціювалось із ліпідним дисметаболізмом та ще більш вираженими структурними змінами серця, що є несприятливим для пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою й хронічною ревматичною хворобою серця.
Висновок. Стеатоз печінки є частим супутником гострої ревматичної лихоманки та хронічної ревматичної хвороби серця й асоціюється з активацією запалення, ліпідним дисметаболізмом, більшими структурними змінами серця.

Abstract. Little is known about the association of hepatic steatosis with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease, although it can be considered a risk factor for valvular heart disease in an independent multivariate regression analysis.
The aim: to assess the presence of hepatic steatosis in patients with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease and to identify clinical and laboratory differences in its presence.
Material and methods. We examined 102 patients, including 58 with acute rheumatic fever (RF) (16 males, 42 females; mean age 34.7 years) and 44 with chronic rheumatic heart disease (CRHD) (25 males, 19 females; mean age 54.0 years), who underwent surgical correction of heart disease. Depending on the presence of hepatic steatosis, the patients were divided into 2 comparable groups: G1 — 59 patients with hepatic steatosis (RF: n=27; 9 males, 18 females; mean age 39.1 years; CRHD: n=32; 18 males, 14 females; mean age 55.6 years); G0 — 43 patients with intact liver (RF: n=31; 7 males, 24 females, mean age 30.4 years; CRHD: n=12; 7 males, 5 females; mean age 52.0 years). The results were processed using Student’s t-test.
Results. Liver steatosis was diagnosed in 46.55% of patients with acute RF. Among patients with rheumatic heart disease, liver steatosis was significantly more common (72.73%, p<0.05). Liver steatosis led to the activation of systemic inflammation (with an increase in C-reactive protein and total fibrinogen) and a deterioration in the structural and functional parameters of the heart in both acute and chronic rheumatic processes. According to the correlation analysis, the progression of liver steatosis with an increase in liver functional parameters (especially alanine aminotransferase) was associated with dyslipidemia and even more pronounced structural changes in the heart, which is unfavorable for patients with acute rheumatic fever and chronic
rheumatic heart disease.
Conclusion. Liver steatosis is a frequent companion of acute rheumatic fever and especially chronic rheumatic heart disease. It is associated with activation of inflammation, dyslipidemia, and more pronounced structural changes in the heart.