УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9
Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 / З. Л. Сольвар - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.
- У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
- В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
- Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
- Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
- Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.