УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.64)]-06:616.314.2-007.272]-036-08-059-084

Дубас Максим Андрійович. Особливості перебігу, комплексне лікування та профілактика захворювань пародонту, ускладнених розладами функціональної оклюзії : ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / М. А. Дубас. - Львів, 2025. - 209 с. - Бібліогр.: с. 176-196. (188 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології − клініко-
лабораторне та функціональне обґрунтування підвищення ефективності стоматологічної реабілітації пацієнтів з патологією пародонта, ускладненою
розладами функціональної оклюзії.
1. Виявлено високу поширеність оклюзійних розладів (82,42±2,97%) у пацієнтів з патологією пародонта. Найвищий відсоток гінгівіту спостерігали
при ортодонтичній патології (51,43±8,57%). Генералізований пародонтит ІІ та ІІІ ступеня у найбільшій кількості було виявлено при дефектах зубних рядів. Референтне значення індексу PSR було найнижчим у пацієнтів з ортодонтичною патологією (2,96±0,25 бали), у осіб з іншими оклюзійними
інтерференціями показники індексу свідчили про необхідність пародонтологічної допомоги (3,23±0,26 бали, 3,41±0,30 бали та 3,52±0,28 бали).
Середнє значення індексу РМА у хворих з ортодонтичною та ятрогенною патологією і надмірною стертістю зубів відповідали верхній межі середнього ступеня запального процесу у тканинах пародонта (44,81±6,16%, 48,76±6,63%, 47,16±6,23%, р>0,05), у пацієнтів з дефектами зубних рядів показник засвідчував початок важкого ступеня запалення ясен (52,75±7,13%). Значення Індексу кровоточивості ясенних сосочків було найменшим у пацієнтів з ортодонтичною патологією (1,82±0,20 балів), найвищим – у хворих з дефектами зубних рядів (2,71±0,26 балів, р<0,05). Усереднені значення гігієнічного індексу відповідали «незадовільній» гігієні ротової порожнини.
2. Спостережено значні порушення гомеостазу ротової порожнини: виявлено явища гіпосалівації (швидкість слиновиділення - 0,36±0,04 мл/хв), прямо пропорційно пов’язані з підвищенням в’язкості слини (1,69±0,16 мПас), зсув кислотно-лужної рівноваги ротової порожнини по типу функціонального ацидозу (рН - 5,50±0,49), підвищений вміст муцину (3,55±0,52 г/л) та білка (3,78±0,61 г/л) у ротовій рідині, що підтверджувалось скаргами пацієнтів з генералізованим пародонтитом, ускладненим розладами функціональної оклюзії, на сухість у порожнині рота.
3. Виявлено суттєві зміни мікробіому ротової порожнини при асоціації патології пародонта та оклюзійних інтерференцій: низький вміст корисної
мікробіоти у біотопі пародонтальних кишень - лактобатерій (30,00±8,50 %), Str. Salivarius (33,33±8,75%) та великий відсоток пародонтопатогенної мікрофлори: Peptostreptococcus - 86,67±6,31%, P. gingivalis - 83,33±6,92%, Р. intermedia - 93,33±4,63%, р<0,01. Збудник запальних процесів S.aureus, спостерігали у 86,67±6,31%, р<0,01.
4. Підтверджено порушення оклюзійних співвідношень за данимидіагностики Т-Scan у пацієнтів з генералізованим пародонтитом на тлі
оклюзійних інтерференцій: найменша площа оклюзійних контактів (19,02±3,82мм2), найвищий індекс асиметрії сили між сторонами (17,57±3,02%), рівномірні оклюзійні контакти лише у 2 пацієнтів (6,67%), надмірний контакт у центральній оклюзії у найбільшої кількості пацієнтів (46,67%). При зміщенні нижньої щелепи з положення центрального співвідношення у латеральну та передню оклюзію за силовим навантаженням було досліджено максимальну кількість контактів-перешкод (23,33%). У хворих основної групи досліджено найвищий час оклюзії, дезоклюзії та час досягнення максимальної кількості міжзубних контактів (0,58±0,10 с, 0,68±0,10 с, 0,56±0,08 с), на противагу контрольної групи.
 5. Впровадження розпрацьованого алгоритму для лікування патології пародонта у пацієнтів з розладами функціональної оклюзії сприяло усуненню запалення та кровоточивості ясен. У найдовший термін спостереження (1 рік) виявлено найвищий відсоток осіб зі «стабілізацією» стану тканин пародонта (77,08±6,13%, р<0,01). Запропонований комплекс дозволив досягти ремісіїї генералізованого пародонтиту, що підтверджувалось позитивною динамікою лабораторних, мікробіологічних та функціональних показників, як у найближчі, так і у віддалені терміни спостереження.

УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.