UDC: 616. 24-06: 616.248+616.33-002.44)-092: 612.015.11.-08

Bronchial asthma (BA) and stomach ulcer are among the most common human diseases which remain important medical and social problems in the XXI century. There are combinations of pathologies that burden each other in the practical work of the doctor.
The aim of this study was to establish the peculiarities of changes in the processes of lipoperoxidation and antioxidant protection in the lungs with the development of experimental bronchial asthma (EBA) and experimental stomach ulcer (ESU).
Material and research methods. Experimental studies were performed on 55 guinea pigs (males) weighing 180 — 220 g, divided into 5 groups of 9 animals each, except the first (10 animals). Group I (control) included intact guinea pigs, II — animals with experimental asthma and ESU (5th day), III — guinea pigs on the 19th day of the combined model process, IV — animals with EBA and ESU (26th day), V — guineapigs on the 33rd day of EBA and ESU. For the purpose of detailed analysis and interpretation of indicators of prooxidant and antioxidant systems (AOS) in different days of experiment two periods of development of EBA and ESU were conditionally distinguished: early (5th and 19th days of experiment) and late (26th and 33rd days).
The experimental asthma model was reproduced in guinea pigs by the method of VI Babich, gastric ulcer was simulated according to the method of VI Komarov. Condition of free radical oxidation in the lungs was determined by the content of diene conjugates by the method of VG Gavrylov, MI Myshkorudna, and malonic dialdehyde by the method of EG Korobeynikov. The degree of antioxidant system activity was estimated by the content of enzymes — superoxide dismutase by the method of R. Fried, catalase by the method of R.Holmes, C. Masters, glutathione peroxidase — by the method of OG Arkhipova. Statistical processing of the obtained data was carried out according to the Student’s method.
Conclusions. So, the research of the functional state of the prooxidant system in stomach and lungs of animals in different periods of combined experimental asthma and ulcer showed their gradual increasing with the greatest severity in the 33rd day. It might indicate the intensive accumulation of free radical oxidation products and initial compensatory growth of antioxidant system enzymes. In the later period of EBA and ESU modeling (26th, 33rd days) there is an elevation in the lipoperoxidation on the background of AOS depression, which can be seen as the result of depletion of compensatory reactions aimed at decontamination of LPO products. This leads to a violation of cellular homeostasis and the development of oxidative stress.

УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.6+616.716.85-002)]:616.153.49:547.495.9]-092.9

Оксид азоту (NO) відіграє роль ефектора імунної відповіді у клітинах, впливаючи на процеси їх дозрівання, диференціювання, проліферації та апоптоз. Зміна концентрації NO є важливим та перспективним показником для лікування багатьох захворювань, оскільки прогнозує застосування препаратів, що ведуть до підвищення або зниження кількості його метаболітів. Метою нашого дослідження було оцінити стан системи оксиду азоту у гомогенаті легень мурчаків з експериментальним алергічним альвеолітомта експериментальним пародонтитом у різні періоди його формування. Одержані результати показують достовірне зростання концентрації стабільних метаболітів оксиду азоту а також прогресуюче підвищення сумарної активності NOS у всіх групах експериментальних тварин у порівнянні з інтактними мурчаками з досягненням максимального значення на 24-у добу на тлі депресії концентрації L-аргініну, що може свідчити провагому роль сигнального шляху NO у розвитку запального процесу при моделюванні експерименту

УДК: 616. 24-002-02-056.3:616.155.3-097.37]-092.9

Метою даного дослідження стало з’ясування змін рівнів прозапальних: інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) і фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та протизапальних : інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові морських свинок за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту (ЕАА) .Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель алергічного альвеоліту відтворювалась на морських свинках за методом О.О.Орехова, Ю.А .Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone”. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати свідчать про те, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції,що представлена у наших дослідженнях ФНП-б та ІЛ-6. Протилежна динаміка змін характерна для протизапального цитокіну - ІЛ-10, який зазнавав стійкої депресії, особливо в пізній період формування експерименту. Одержані дані дозволяють стверджувати про роль дисбалансу у системі про-та протизапальних цитокінів з переважаючим впливом прозапальної групи у патогенетичних механізмах розвитку алергічного альвеоліту.

УДК: 611-092.4/.9:6

Патогенез пародонтиту є асоційованим із захворюванням мікробіоти порожнини рота, запаленням організму, а також екологічними й генетичними факторами ризику. Встановлено, що імунні реакції імунної системи людини визначають схильність до пародонтозу. Однак точна роль різних імунних клітин у періодонтиті, роль імунітету в руйнуванні альвеолярної кістки та специфічні сигнальні шляхи, залучені в імунну регуляцію за пародонтиту, залишаються неясними.Метою дослідження було встановити стан окремих компонентів гуморальної та клітинної ланок імунітету у крові мурчаків за експериментального пародонтиту.Одержані результати показали достовірне зниження кількості Т-лімфоцитів на всі доби експериментального моделювання хвороби на тлі підвищення вмісту В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів, що свідчить про депресію клітинних механізмів захисту організму й активацію гуморальної ланки імунної відповіді за розвитку експериментального пародонтиту.