2023 marks the 125th anniversary of the foundation of the Medical Commission of the Shevchenko Scientific Society’s publication, whose successor today is the journal Proceedings of the Shevchenko Scientific Society. Medical Sciences (Medical Sciences, ISSN 2708-8634; eISSN 2708–8642). Dr Eugen Ozarkevych, the founder and later the Chair of the Shevchenko Scientific Society’s Medical Commission in Lviv, initiated the publication of the scientific and practical journal “Medical Collection” («Лікарський збірник») in 1898. The journal’s primary purpose was to promulgate scientific achievements in the field of medicine in Ukrainian and to create Ukrainian medical terminology. This format allowed the reader to review scientific achievements in fundamental and clinical medicine, current medical problems, and new methods to in the prevention, diagnosis and treatment of various diseases. Ukrainian professional medical terminology was presented in this journal for the first time. Throughout its existence, this oldest medical journal, Medical Sciences, remains faithful to its historical multidisciplinary orientation. During the information and Russian war on the territory of Ukraine, Medical Sciences serves as a national heritage of Ukraine. It is recognized by international partners and indexed in scientometric bibliographic databases such as Scopus, Copernicus, Directory of Open Access Journals (DOAJ), and Google Scholar. As an Open Access Journal, it is read in 155 countries of the world.
Keywords: Shevchenko Scientific Society, Medical Commission of the Shevchenko Scientific Society, Medical Bulletin, Proceedings of the Shevchenko Scientific Society. Medical Collection. Medicine and Biology. New Series, Proceedings of the Shevchenko Scientific Society. Medical Sciences.

Актуальність. Своєчасна діагностика передракових станів, а також раннього раку товстої кишки є вкрай актуальним питанням сучасності, оскільки колоректальний рак (КРР) посідає друге місце серед жінок і третє серед чоловіків у структурі онкологічної патології. Вважається, що більшість
колоректальних раків (КРР) виникають у вже існуючих поліпах, які називаються аденомами. Другий тип колоректального поліпа, відомий як гіперпластичний поліп, десятиліттями вважався нешкідливим, потенціал злоякісності таких поліпів товстої кишки на сьогодні до кінця не визначений. Проводяться дослідження гіперпластичних поліпів і зв’язку з КРР.

Мета. Основною метою даного дослідження стало вивчення гістопатологічних та імуногістохімічних особливостей гіперпластичних поліпів з безсимптомним перебігом для визначення діагностичних ознак потенційних передракових уражень і ризику злоякісної трансформації гіперпластичних поліпів. Методи. Проведено гістологічні, гістохімічні та імуногістохімічні дослідження 22 гіперпластичних поліпів товстої кишки з безсимптомним перебігом.

Результати. Встановлено, що гіперпластичні поліпи з безсимптомним перебігом і підвищеним ризиком злоякісної трансформації характеризувалися частішою локалізацією в проксимальних відділах товстої кишки, топографічною зміною проліферації ентероцитів зі зміщенням у поверхневі відділи, вищою проліферативною активністю ентероцитів (Кі-67 верхньої частини крипти – 24,2±5,5 %, нижньої – 30,8+10,3 %, співвідношення індексів Кі-67=0,82±0,18, (p<0,05)), підвищеною секрецією слизу і проявами мікросателітної нестабільності з випадінням експресії генів системи репарації неспарених нуклеотидів (випадає експресія білка MSH-6 (2,14±0,30), що є несприятливою прогностичною ознакою. Підсумок. Вивчення структурних особливостей та ідентифікація біомаркерів гіперпластичних поліпів, які особливо схильні до злоякісного перетворення, дозволить вибірково націлити на пацієнтів, які мають значно підвищений ризик злоякісної трансформації гіперпластичних поліпів на підставі визначення рівня експресії Кі-67 та імуногістохімічного визначення експресії генів системи MMR-s.
Ключові слова: колоректальний рак, гіперпластичні поліпи, злоякісна трансформація, морфологічна діагностика, Кі-67, MMR-s репарація.

 Актуальність. При виявленні судинних уражень печінки, особливо, якщо вони не супроводжуються чіткими клінічними симптомами, патологи можуть зустрітися із труднощами щодо опису та інтерпретації патологічних проявів, зумовленими недостатнім вивченням даної патології та суперечливою термінологією.

Мета – опис рідкісного варіанту порто-синусоїдної судинної хвороби печінки у хворого на системний склероз. Методи. Патоморфологічне дослідження тканини печінки та легень (некропсії) із застосуванням гістологічних методів.

Результати. 44-річний хворий з підтвердженим (клінічно та патоморфологічно) діагнозом «системний склероз» помер на фоні дихальної недостатності. При автопсійному дослідженні крім ознак, характерних для системного склерозу (дифузний пневмофіброз за типом неспецифічної інтерстиційної пневмонії та плевропульмональний фіброеластоз). було виявлено зміни судинного русла легень та печінки. Останні можна віднести до декількох морфологічних патернів: повна облітерація судин середнього калібру із заміщенням концентричними ламінарними стуктурами,
формування гіперваскуляризованих ділянок рихлого позаклітинного матриксу з тонкостінними судинами на місці передіснуючих судин, потовщення стінок судин за рахунок гіперплазії та/або склерозу зі стенозом просвіту. Для таких уражень печінкових судин підходить відносно новий термін – порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, який не передбачає наявності клінічних ознак портальної гіпертензії, що і спостерігалось у нашому випадку. Генез васкулопатії залишається нез’ясованим, проте імовірно важливу роль відіграють порушені клітинно-матриксні (ендотелій, міофібробласти) взаємодії, характерні для системного склерозу.

Підсумок. Незважаючи на рідкість порто-синусоїдної судинної хвороби печінки, у кожному випадку виявлення судинних змін при дослідженні тканини печінки необхідно проводити ретельний клініко-анатомічний аналіз, з урахуванням існуючих на сьогодні наукових даних, оскільки це може мати значення як для оцінки прогнозу захворювання, так і для вибору адекватної терапії.
Ключові слова: порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, системний склероз.

Резюме. Мета дослідження — вивчити клінічні та патоморфологічні особливості ураження легенів при летальних випадках захворювання.
Матеріали та методи. Ретроспективний аналіз 1036 розтинів при COVID-19 проведено на базі Львівського обласного патологоанатомічного бюро. Діагноз COVID-19 підтверджено клінічними ознаками вірусної пневмонії, аналізом мазка з носоглотки та рентгенологічними змінами. Статистичне дослідження проводили за допомогою IBM SPSS Statistics 24.0.
Результати. Серед автопсійних випадків переважали особи похилого віку, старше від 60 років (72,4%). Співвідношення чоловіків та жінок було практично однаковим: чоловіки становили 54,1%, жінки — 45,9%. Вік померлих коливався від 19 до 93 років, середній вік становив 66,9±0,4 року. У всіх обстежених пацієнтів визначалася пневмонія, яка була виявлена під час КТ-діагностики та підтверджена на розтині. Ексудативну фазу пневмонії діагностували у
18,5% випадків, проліферативну — у 18,6%, фіброзну — у 5,9%. Причому в 53,5% випадків переважали ознаки прогресуючого фіброзу, пов’язаного з ексудативним ураженням. COVID-19 був єдиною первинною причиною смерті у 88,7% випадків. У легенях виявлено: типові вірус-індуковані зміни епітеліальних клітин трахеї, бронхів, бронхіол та альвеол (100%, n=1036); різні фази дифузного ураження альвеол у більшості випадків (96,5%); описано прояви вродженого/адаптивного імунітету; патологічні зміни мікроциркуляторного русла (тромби великих судин виявлені в 37,9%).
Висновки. Результати нашого дослідження доводять, що легені є головним органом-мішенню важкого перебігу
COVID-19. Поєднання дифузного альвеолярного пошкодження з тромбозом легеневих артерій середнього та дрібного калібру стає причиною летальних випадків. Це зумовлює важкий перебіг захворювання, гіпоксію і дихальну недостатність.
Ключові слова: COVID-19, SARS-CoV-2, дифузне альвеолярне пошкодження, судинні тромби, чоловіки похилого віку.

Стаття присвяена 95-річному ювілею видатного патолога, відомого вченого та великої людини - академіка Зербіно Дмитра Деонисовича