616.311.2-002+616.314.17-008.8-06:616.24:612.015.11]-092.9

An imbalance between generation of free radicals and antioxidant defence leads to an oxidative stress Pulmonary damage caused by oxygen toxicity occurs due to the generation of reactive oxygen species and subsequent formation of more potent oxidants in experimental peridontitis development. Furthermore, the reactive oxygen species content may be a useful and practical parameter for evaluating periodontal disease activity.

УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.6+616.716.85-002)]:616.153.49:547.495.9]-092.9

Оксид азоту (NO) відіграє роль ефектора імунної відповіді у клітинах, впливаючи на процеси їх дозрівання, диференціювання, проліферації та апоптоз. Зміна концентрації NO є важливим та перспективним показником для лікування багатьох захворювань, оскільки прогнозує застосування препаратів, що ведуть до підвищення або зниження кількості його метаболітів. Метою нашого дослідження було оцінити стан системи оксиду азоту у гомогенаті легень мурчаків з експериментальним алергічним альвеолітомта експериментальним пародонтитом у різні періоди його формування. Одержані результати показують достовірне зростання концентрації
стабільних метаболітів оксиду азоту а також прогресуюче підвищення сумарної активності NOS у всіх групах експериментальних тварин у порівнянні з інтактними мурчаками з досягненням максимального значення на 24-у добу на тлі депресії концентрації L-аргініну, що може свідчити провагому роль сигнального шляху NO у розвитку запального процесу при моделюванні експерименту

УДК: 616. 24-002-02-056.3:616.155.3-097.37]-092.9

Метою даного дослідження стало з’ясування змін рівнів прозапальних: інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) і фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та протизапальних : інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові морських свинок за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту (ЕАА) .Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель алергічного альвеоліту відтворювалась на морських свинках за методом О.О.Орехова, Ю.А .Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone”. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати свідчать про те, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції,що представлена у наших дослідженнях ФНП-б та ІЛ-6. Протилежна динаміка змін характерна для протизапального цитокіну - ІЛ-10, який зазнавав стійкої депресії, особливо в пізній період формування експерименту. Одержані дані дозволяють стверджувати про роль дисбалансу у системі про-та протизапальних цитокінів з переважаючим впливом прозапальної групи у патогенетичних механізмах розвитку алергічного альвеоліту.

Патогенез пародонтиту є асоційованим із захворюванням мікробіоти порожнини рота, запаленням організму, а також екологічними й генетичними факторами ризику. Встановлено, що імунні реакції імунної системи людини визначають схильність до пародонтозу. Однак точна роль різних імунних клітин у періодонтиті, роль імунітету в руйнуванні альвеолярної кістки та специфічні сигнальні шляхи, залучені в імунну регуляцію за пародонтиту, залишаються неясними.Метою дослідження було встановити стан окремих компонентів гуморальної та клітинної ланок імунітету у крові мурчаків за експериментального пародонтиту.Одержані результати показали достовірне зниження кількості Т-лімфоцитів на всі доби експериментального моделювання хвороби на тлі підвищення вмісту В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів, що свідчить про депресію клітинних механізмів захисту організму й активацію гуморальної ланки імунної відповіді за розвитку експериментального пародонтиту.

Impact of surgery is examined in individuals with combined stenotic-occlusive lesions of extracranial and femoralpopliteal-tibial arteries to determine its effects on functional recovery and quality of life. A 50-patient prospective cohort study. Men made up 92% of patients. The age distribution between 51 and 70 suggests a demographic background for surgical procedures, however caution is advised. Surgery frequency shows that bypass surgery is 40% common and that angioplasty, angioplasty with stent, and endarterectomy are versatile. After surgery, quality of life improved statistically, demonstrating the efficacy of therapies beyond functional recovery. While weariness during exercise varied, the overall beneficial outcomes suggest that surgical procedures can improve the lives of vascular disease patients. The findings enrich treatment plans and improve knowledge of subtle outcomes in functional recovery and QOL for doctors, researchers, and patients.