Метою даного дослідження стало з’ясування динаміки змін у прозапальних: фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та протизапальних: інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові мурчаків за умов розвитку експериментального пародонтиту та експериментального алергічного альвеоліту та вплив препарату L-аргініну на дані зміни. Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 6 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша — інтактні тварини —контроль; друга група — тварини з експериментальним пародонтитом (ЕП) та експериментальним алергічним альвеолітом (ЕАА) на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕП та ЕAA на 7-у добу моделювання хвороб, до четвертої — тварини на 14-у добу коморбідної патології, п’ята група — мурчаки з поєднаною патологією на 24- у добу, які не одержували лікування і до шостої — тварини з ЕП та ЕАА на 24-у добу після лікування препаратом L- аргініном, який вводили внутрішньом’язово у дозі 150 мг/кг протягом 10 днів. Експериментальну модель пародонтиту відтворювали за методом Воскресенського О.Н., алергічного альвеоліту — за методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone” (Франція). Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.
Результати свідчать про те, що за умов розвитку поєднаної патології відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції (ФНП- б та ІЛ-6) на тлі депресії протизапальної фракції (ІЛ-10). Застосування L- аргініну протягом 10 днів мало позитивний коригуючий вплив на змінені показники цитокіногенезу

An imbalance between generation of free radicals and antioxidant defence leads to an oxidative stress Pulmonary damage caused by oxygen toxicity occurs due to the generation of reactive oxygen species and subsequent formation of more potent oxidants in experimental peridontitis development. Furthermore, the reactive oxygen species content may be a useful and practical parameter for evaluating periodontal disease activity.