УДК 616-008.8-072.5:[612.392.4:577.112]:616.379-008.64:617.735-002]-071

Вимірювання вмісту феритину в крові є найбільш інформативним тестом для виявлення дефіциту заліза і рекомендований протоколами діагностики анемії. Проте феритин як маркер гострого та хронічного запалення неспецифічно підвищується при різних запальних станах. Активно вивчаються механізми, що відображують значну роль хронічного низькоінтенсивного запалення у патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Метою нашої роботи було проаналізувати вміст феритину у плазмі пацієнтів із різною стадією діабетичної ретинопатії (ДР) на тлі ЦД2 у зіставленні із показниками гемограми та маркерами запалення. Вміст феритину у плазмі крові визначали імуноферментним аналізом у 106 пацієнтів із непроліферативною, помірною і прогресуючою проліферативною ДР. У пацієнтів виявили збільшення вмісту феритину відносно контрольної групи та прогресивне збільшення із поглибленням стадії ретинопатії. У осіб з помірною проліферативною ДР показник був більшим за контроль на 23%, а у осіб з прогресуючої проліферативної ДР – на 26%.У пацієнтів спостерігали різницю вмісту феритину залежно від статі. У чоловіків виявили збільшення вмісту феритину в 1,6 раза відносно значення у жінок, в осіб з проліферативною ДР показники відрізнялися в 1,1 та 1,3 раза. Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну у них мали тенденцію до зниження порівняно з аналогічними показниками здорових чоловіків. У пацієнтів з ЦД2 вміст феритину був підвищений незалежно від базового анемічного стану, тому не може бути використаний як діагностичний тест дефіциту заліза. Виявили значиму двобічну кореляцію вмісту феритину та інтерлейкіну-10 (r = 0,235). Зі вмістом інтерлейкіну-1β та ненейрональної енолази кореляції не виявлено, що характеризує вміст феритину у крові пацієнтів з ДР на тлі ЦД2 як маркер хронічного запалення.

Ключові слова: феритин; еритроцити; гемоглобін; проліферативна; непроліферативна діабетична ретинопатія; низькоінтенсивне запалення.

УДК: 617.735-007.281:616.379-008.64]-06-071:612.824

Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є одним із найрозповсюджених неінфекційних захворювань, яке набуває масштабу епідемії. Особливу загрозу для пацієнтів мають ускладнення діабету, серед яких визначають діабетичну ретинопатію (ДР), що спричиняє різке зниження зору, навіть його втрату.   Вивчення патогенезу ДР триває і не втрачає своєї актуальності через значну кількість патогенетичних факторів. [1]. В останні роки парадигма поглядів на ушкодження сітківки зміщується в бік більш комплексного підходу, й патогенез ДР розглядається як тканиноспецифічне нейроваскулярне ускладнення. Дослідники визначають субстрат, який пошкоджується при ретинопатії у вигляді нейроваскулярної одиниці сітківки, що складається з нейронів, гліальних клітин і інтраретинальної судинної мережі. Як важливу причину розвитку ДР розглядають результат дисфункції нервових елементів – активацію гліальних клітин (астроцитів, клітин Мюллера й мікроглії) та дегенерацію нейронних елементів (гангліозних, біполярних, горизонтальних та амакринових клітин). Ці ланки позиціонуються як таргетні для потенційних фармакологічних впливів у пацієнтів з ДР. [2, 3].

Отже, вважається, що тривала гіперглікемія спричиняє не лише мікросудинне пошкодження та ішемію, але й інтраретинальне запалення та нейрональну дегенерацію. Нейрозапалення та нейрональна дегенерація є загальними явищами, що виникають на всіх стадіях ДР, і пов’язані з ефектами судинної ексудації та ішемії сітківки.  [4–7]. 

Сьогодні активно вивчається зв'язок розвитку нейродегенеративних процесів на фоні генетично детермінованого порушення фолатного обміну [8–10]. Установлено, що кожна третя людина є носієм хоча б одного відомого поліморфізму генів, що кодують синтез ферментів фолатного циклу. Гіпергомоцистеїнемія, яка виникає через комбінацію несприятливих поліморфізмів генів, є визнаним фактором ризику атеросклеротичних і серцево-судинних захворювань. [11]. Індукована гомоцистеїном токсичність впливає на стан ендотеліальних клітин судин і стає підґрунтям виникнення ушкодження сітківки. [12]. Дослідники демонструють гіпергомоцистеїнемію, порушення фолатного циклу, обміну вітамінів групи В у пацієнтів з ДР на фоні ЦД2, як важливі патогенетичні ланки [13, 14]. Виявлені закономірності відкривають шлях до персоніфікованого ведення пацієнтів з ДР і рекомендації щодо запобігання ускладнень ЦД2.

Більшість досліджень, що присвячені впливу гіпергомоцистеїнемії на розвиток аутизму, деменції, хвороби Паркінсона, Альцгеймера, дають підґрунтя розглядати нейрозапалення як важливий елемент нейродегенерації. [15]. Однак бракує даних про те, які ланцюги мозку особливо сприйнятливі до пошкоджень, спричинених гіпергомоцистеїнемією і про роль нейрозапалення, індукованого гіпергомоцистеїнемією у пацієнтів з ДР.

Описано структурно-функціональні властивості двох енолаз мозку, які розглядають як функціональні маркери клітин мозку. Імуноцитохімічні методи встановили, що одна енолаза мозку обмежена нейрональними клітинами (нейроспецифічна енолаза, NSE), тоді як інша локалізована в гліальних клітинах (ненейрональна енолаза, NNE). Відомо, що на системне запалення й каскад цитокінів перш за все реагують гліальні клітини.[16].