Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Артеріальна гіпертензія є основним чинником ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із надвагою/ожирінням. За наявності АГ виникають адипоцитокіновий дисбаланс, активація імунної системи та запалення, роль яких у патогенезі ще недостатньо досліджена.

Мета роботи: дослідити вміст адипонектину, вісфатину, Toll-подібного рецептора-4 і аргінази- ІІ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 76 пацієнтів із надвагою/ожирін­ням, які мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії та отримували антигіпертензивні препарати. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 38 пацієнтів, які досягли цільового АТ, 2 група – 38 осіб, які не досягли цільового АТ. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд із вимірюванням АТ та роз­рахунком ІМТ, загальноклінічні (загальний аналіз крові, коагулограма, біохімічний аналіз крові, ліпі­дограма) та імуноферментні дослідження для визначення концентрацій адипонектину, вісфатину, TLR4 і аргінази–ІІ сироватці крові та лімфоцитах із використанням реактивів ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів, які досягли цільового АТ, були достовірно вищі концентрації сиро­ваткового адипонектину на тлі суттєво нижчих показників вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Відпо­відно, у пацієнтів, які не досягнули цільового рівня АТ, спостерігалися достовірно вищі показники вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ в сироватці на тлі достовірно знижених показників адипонектину в сироватці. Натомість у лімфоцитах периферичної крові не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ під час міжгрупового порівняння. На додаток виявлено обернені корелятивні зв’язки між адипонектином і АсАТ, креатиніном та сечо­виною; високі показники вісфатину прямо асоціювалися з ІМТ, САТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ, АсАТ, фібрино­геном та МНВ; установлено прямі кореляції TLR4 з ІМТ, лейкоцитами крові, ПЧ, АсАТ, креатині­ном на тлі оберненої кореляції з ХС-ЛПВЩ; високі показники аргінази-ІІ прямо асоціювалися із САТ, ІМТ, АлАТ, АсАТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ.

Висновки. У метаболічно скомпрометованих пацієнтів з АГ, які не досягли цільових показників АТ під час антигіпертензивної терапії, згідно із сучасними рекомендаціями, високі показники АТ асоціюються з низькою концентрацією протизапального і антиатеросклеротичного адипокіну – адипонектину, на тлі високих концентрацій прозапальних чинників – вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Окрім того, установлені корелятивні зв’язки між показниками адипонектину, вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ і результатами вікових, фізикальних і лабораторних обстежень, які підтверджують участь вищезазначених чинників у патогенезі АГ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, TLR4, аргіназа-ІІ.

Hypertension is a major risk factor for cardiovascular events in overweight/ obese patients. Adipocytokine imbalance, activation of the immune system, and inflammation occur in hypertension, the role of which in the pathogenesis has not yet been sufficiently investigated.

The purpose of the work: to estimate the content of adiponectin, visfatin, Toll-like receptor-4 and argin­ase-II in metabolically compromised cases with arterial hypertension.

Materials and methods. 76 overweight/obese patients with a diagnosis of arterial hypertension and receiving antihypertensive drugs were examined in a randomized manner. Patients were divided into two groups: 1st group - 38 patients who reached the target BP, 2nd group - 38 people who did not reach the target BP. All study participants had their medical and life histories collected, underwent a general phys­ical examination with blood pressure measurement and BMI calculation, general clinical (total blood count, coagulogram, biochemical blood analysis, lipidogram) and immunoenzyme studies to determine the concentrations of adiponectin, visfatin, TLR4, and arginase-II in blood serum and lymphocytes using ELISA Kit reagents.

The results. Patients who reached the target blood pressure had reliably higher concentrations of serum adiponectin on the background of significantly lower levels of visfatin, TLR4 and arginase-II. Accordingly, reliably higher levels of visfatin, TLR4, arginase-II in serum were observed in patients who did not reach the target blood pressure level, against the background of reliably reduced levels of adiponectin in serum. On the other hand, in peripheral blood lymphocytes, no credibly difference was determined between adi­ponectin, visfatin, TLR4 and arginase-II indicators when comparing between groups. Additionally, inverse correlations were found between adiponectin and AST, creatinine and urea; high levels of visfatin were directly associated with BMI, SBP, LDL-C, TG, AST, fibrinogen and MNV; direct correlations of TLR4 with BMI, blood leukocytes, PF, AST, creatinine were determined against the background of an inverse correla­tion with HDL-C; high levels of arginase-II were directly associated with SBP, BMI, ALT, AST, LDL-C, TG.

Conclusions. In metabolically compromised patients with hypertension who did not reach the target blood pressure during antihypertensive therapy, according to current recommendations, high levels of blood pressure are associated with a low concentration of the anti-inflammatory and anti-atherosclerotic adipokine – adiponectin, against the background of high concentrations of pro-inflammatory factors – visfatin, TLR4 and arginase-II. Furthermore, correlations between the indicators of adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II and the results of age-related, physical and laboratory examinations were determined, which confirm the participation of the above-mentioned factors in the pathogenesis of hypertension in metabolically compromised patients.

Key words: arterial hypertension, adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II.

Артеріальна гіпертензія (АГ) є найпоширенішим супутнім ураженням серед хворих на COVID-19. АГ, незалежно від інших чинників ризику погіршує перебіг коронавірусної інфекції, що, очевидно, пов’язане з імунною активацією та запаленням при гіпертонії. Фактори активації імунної системи при АГ залишаються недостатньо вивченими. Метою роботи було порівняти рівень ІЛ-6 у пацієнтів з АГ і супутнім SARS-CoV-2 (COVID-19) та в осіб з АГ ІІ стадії. Обстежено 82 пацієнти із ІІ стадією АГ із підтвердженим SARS-CoV-2 за допомогою ПЛР-тесту. Їх розділено на 2 групи залежно від тяжкості перебігу коронавірусної хвороби. У першу групу увійшов 41 пацієнт із COVID-19 середньої тяжкості, у другу – 41 хворий із тяжким перебігом цього захворювання. У контрольну групу ввійшло 44 пацієнти із ІІ стадією АГ. Вік хворих на АГ у поєднанні з коронавірусною інфекцією був достовірно вищим порівняно з віком хворих на АГ контрольної групи. Рівень сатурації у пацієнтів першої і другої груп був нижчим у порівнянні із контрольною групою (р<0,01). Рівні креатиніну та сечовини достовірно вищі при тяжкому перебігу COVID-19 (r=0,77) порівняно з хворими середнього ступеня тяжкості COVID-19 (р<0,05) та нормою (р<0,01). Середній рівень прозапального ІЛ-6 був у 1,93 разу вищим у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і супутнім SARS-CoV-2 середнього ступеня тяжкості (р<0,05) та у 4,63 разу вищим у пацієнтів із SARS-CoV-2 при тяжкому перебігу (р<0,01) порівняно з контрольною групою, що може свідчити про розвиток цитокінового шторму в цих пацієнтів. Отож, COVID-пневмонія у поєднанні із АГ ускладнюється погіршенням функції нирок, змінами деяких показників гемостазу на тлі погіршення насичення крові киснем. Рівень сатурації у таких пацієнтів достовірно зменшувався при помірному та важкому перебігу COVID-19 (р<0,01) та негативно корелював із рівнем ІЛ-6 (r=–0,363). Залежно від тяжкості перебігу COVID-19 рівні ІЛ-6 різко зростають при помірному (р<0,05) та тяжкому (р<0,01) перебігу порівняно з нормальними показниками.

Arterial hypertension (AH) is the most common concomitant pathology in patients with COVID-19. AH, regardless of other risk factors, worsens the course of coronavirus infection, which is associated with immune system activation and inflammation in hypertension. Factors, that activate the immune system in AH remain poorly understood. The study aimed to compare the level of IL-6 in patients with AH and concomitant COVID-19 and patients with AH stage ІІ. 82 patients with AH stage ІІ and confirmed SARS-CoV-2 by PCR test. All individuals were divided into 2 groups depending on the severity of coronavirus disease. The first group included 41 patients with moderate COVID-19, the second – 41 patients with severe course of the disease. The control group included 44 individuals with AH stage ІІ. The age of patients with AH in combination with COVID-19 was significantly higher compared to the age of the individuals in the control group. The level of saturation was lower in patients of the group І and ІІ compared to the control group (р<0,01). Creatinine and urea levels were significantly higher in the group ІІ (r=0,77) compared with patients with a moderate course of COVID-19 (р<0,05) normal parameters (р<0,01). The mean level of proinflammatory IL-6 was 1.93 times higher in patients with AH and moderate COVID-19 (р<0,05) and 4.63 times higher in individuals with severe COVID-19 (р<0,01) compared with the control group. These changes may indicate the development of a cytokine storm in these patients. COVID-19 pneumonia in combination with AH is complicated by the deterioration of renal function, changes in some indicators of hemostasis on the background of  decreasing the blood oxygen saturation. The level of saturation was significantly reduced in patients with moderate and severe COVID-19 (р<0,01) and was negatively correlated with the concentration of IL-6 (r=-0,363). As COVID-19 progresses, IL-6 level increases sharply with moderate (р<0,05) and severe (р<0,01) course compared to normal parameters.

Відомо, що серцево-судинні захворювання, зокрема артеріальна гіпертензія (АГ), є чинниками тяжкого перебігу коронавірусної хвороби (COVID-19). Погіршення перебігу COVID-19 при АГ, ймовірно, пов’язано з активацією імунної системи при гіпертонії. Однак механізм залучення імунної відповіді при АГ залишається недостатньо вивченим. Метою роботи було проаналізувати прогностичну цінність визначення цитокінів IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-25 та IL-32α у сироватці крові у пацієнтів з АГ на тлі COVID-19. Методи. Обстежено 50 пацієнтів із АГ та підтвердженим SARS-CoV-2 за допомогою ПЛР-тесту. Їх було розділено на 2 групи: перша – 25 осіб з АГ, які поступили до стаціонару з гіпертонічним кризом, друга – 25 пацієнтів з АГ та полісегментарною пневмонією на фоні коронавірусної інфекції, групу контролю становили 20 практично здорових осіб. Усім пацієнтам проводили антропометричне обстеження, біохімічний аналіз крові, визначення цитокінів IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-25 та IL-32α за допомогою імуноферментного аналізу в сироватці крові. Результати. Зазначено достовірне переважання IL-1β, IL-6, IL-7, IL-8, IL-25 і серед пацієнтів з комбінованою патологією відносно контролю, і в пацієнтів з ізольованою АГ порівняно з контролем. Вміст IL-32α у пацієнтів з АГ значно зростав порівняно як з контролем, так і відносно АГ, поєднаної з COVID-19. Висновки. Односпрямовані зміни вмісту IL-1β, IL-6, IL-8 за умов АГ та COVID-19, імовірно, мають спільний етіологічний фактор, пов’язаний з ушкодженням ендотелію. Різке зростання IL-25 у сироватці крові пацієнтів з ізольованою АГ та в комбінації з COVID-19 може вказувати не лише на активацію імунної системи, а й свідчити про адаптаційні процеси, спрямовані на стимуляцію ангіогенезу.

It is known that cardiovascular diseases, particularly arterial hypertension (AH), are factors in the severe course of the coronavirus (COVID-19). The presence of hypertension worsens the course of COVID-19, which is probably related to the activation of the immune system in hypertension. However, the mechanism of involvement of the immune response in hypertension remains poorly understood. The aim of the work was to analyze the prognostic value of determination of IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-25, and IL-32α cytokines in the blood serum of patients with hypertension against the background of COVID-19. Methods. 50 patients with hypertension and confirmed SARS-CoV-2 by PCR test were examined. They were divided into 2 groups: the first – 25 people with hypertension who were admitted to the hospital with a hypertensive crisis, the second – 25 patients with hypertension and polysegmental pneumonia against the background of coronavirus infection, the control group consisted of 20 practically healthy people. All patients underwent an anthropometric examination, biochemical blood analysis, and determination of IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-25, and IL-32α cytokines using immunoenzymatic analysis in blood serum. Results. A significant prevalence of IL-1β, IL-6, IL-7, IL-8, and IL-25 was noted both among patients with combined pathology compared to controls, and among patients with isolated hypertension compared to controls. The content of IL-32α in patients with hypertension significantly increased compared to both controls and hypertension combined with COVID-19. Conclusions. Unidirectional changes in the content of IL-1β, IL-6, and IL-8 under the conditions of hypertension and COVID-19 probably have a common etiological factor related to endothelial damage. A sharp increase in IL-25 in the blood serum of patients with isolated hypertension and in combination with COVID-19 may indicate not only the activation of the immune system but also evidence of adaptive processes aimed at stimulating angiogenesis.