ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПОКАЗНИКОМ N-ТЕРМІНАЛЬНОГО ФРАГМЕНТУ МОЗКОВОГО НАТРІЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ І РИЗИКОМ СМЕРТІ У ХВОРИХ НА КОРОНАВІРУСНУ ХВОРОБУ ТА СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬ

УДК 616.91:578.834.1]-02:616.12-008.46

Висновки попередніх епідемій коронавірусу та грипу, які ґрунтуються на численних дослідженнях, свідчать про те, що вірусні інфекції призводять до декомпенсації раніше існуючої серцевої недостатності (СН) [1]. Коронавірусна хвороба 2019 (COVID-19) – більш агресивна інфекція, при якій ризик таких загострень значно зростає. Останні дані свідчать, що велику частку смертей від COVID-19 можна віднести до серцево-судинних захворювань, включаючи СН [2]. СН пов'язана з майже двократним ризиком госпітальної смертності та лікуванням у відділенні інтенсивної терапії та більш ніж триразовим ризиком штучної вентиляції легень.

Мета роботи – оцінити особливості перебігу COVID-19 у хворих на СН на основі ретроспективного аналізу.

Матеріал і методи. Досліджували клініко-лабораторні особливості перебігу COVID-19 у хворих на хронічну СН, а також ускладнення, результати лікування (виписка/смерть) на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих 389 пацієнтів, які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні та лютому 2021 року.

Результати. Хронічну СН виявляли у 46,3 % пацієнтів із COVID-19. У цих хворих частіше зустрічали задишку (88,2 % проти 71,4 % у пацієнтів без хронічної СН, р=0,074), нижчий середній рівень сатурації (р=0,027). Крім цього, відзначено вищі рівні лейкоцитозу (р=0,032), гіперглікемії (р<0,0001) та креатиніну (р=0,003). У досліджуваній групі пацієнтів частіше зустрічали кардіальні ускладнення, пов'язані з розвитком нестабільної стенокардії (р<0,001), інфаркту міокарда (р=0,0094) та порушенням ритму і провідності (р<0,001). У них була вища частота гострих тромбозів (р=0,0181), ТЕЛА (р<0,001) та госпітальної смертності: 27,8 % проти 10,1 % (р<0,001).

Висновки. Коронавірусна хвороба обтяжує перебіг хронічної серцевої недостатності та проявляється дестабілізацією серцево-судинних проявів хвороби, підвищенням тромбогенного потенціалу, що призводить до високої госпітальної летальності.

УДК: 616.12-009.72-06:[616.9:578.834.1]-02:616-056.5-002

Актуальність. Ожиріння належить до факторів ризику несприятливого прогнозу коронавірусної хвороби 2019 року (COVID-19), а також підвищеного ризику госпіталізації, штучної вентиляції легень і серцево-судинних подій.

Ціль: оцінити маркери запалення та міокардіальні біомаркери у хворих на коронавірусну хворобу в поєднанні з ожирінням та хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріали та методи. Обстежено 89 пацієнтів з коронавірусом COVID-19 та серцевою недостатністю. Усім пацієнтам проведено антропометричні вимірювання та розрахунок індексу маси тіла. Окрім цього,  проводили загальноклінічні обстеження, визначали рівні С-реактивного протеїну (СРП), феритину, прокальцитоніну, інтерлейкіну-6, а також міокардіальних маркерів – NTproBNP.

Результати. Серед 89 пацієнтів ожиріння та надмірна вага були діагностовані в 60,7% випадків (41,6% і 19,1% відповідно); в 39,3% -  ІМТ був в межах норми. У пацієнтів з ожирінням на фоні Covid-19 пневмонії та ХСН виявлено статистично значуще підвищення рівня СРП порівняно з пацієнтами з Covid-19 пневмонією, ХСН без ожиріння (р=0,036). Поруч зі зростанням запальних маркерів, у пацієнтів з ожирінням та надлишковою вагою (1-а група, n=54) статистисно значуще підвищується рівень тропоніну І (0,04(0,00;0,09) на противагу пацієнтам без ожиріння (0,01(0,00;0,05) нг/мл; р=0,024).

Висновки. Зростання СРП у хворих з ожирінням при COVID-19 пневмонії та ХСН підтверджує вагому роль жирової тканини в індукції та підтримці запалення. Ектопічні жирові депо локалізовані в товщі серця також можуть бути дотичними до розвитку запальних змін міокарда, лабораторною ознакою якого є зростання тропоніну І.

УДК: 616.12-008.331.1-06:[616.988:578.834]-07:616.155.32-07

Значне поширення коронавірусної хвороби (COVID-19) та її поліморфні клінічні прояви обумовлені системною запальною відповіддю,
яка також відіграє важливу роль у розвитку артеріальної гіпертензії. Тому тяжкість і прогноз захворювання, а також ефективність лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією на тлі COVID-19 варто оцінювати за змінами концентрації sST2, активності мієлопероксидази та індуцибельної NO-син- тази, що слугують біомаркерами запалення. Мета роботи: проаналізувати прогностичну цінність визначення sST2,
мієлопероксидази та індуцибельної NO-синтази у сироватці крові та лім- фоцитах пацієнтів з АГ та на тлі коронавірусної інфекції.
Методи. Обстежено 2 групи пацієнтів: 1 група – 36 пацієнтів з АГ, які поступали до стаціонару з гіпертонічним кризом; 2 група – 35 пацієнтів з
АГ та полісегментарною пневмонією на тлі COVID-19. Група контролю – 16 практично здорових осіб. Усім пацієнтам проводили антропометричне
обстеження, біохімічний аналіз крові, ехокардіографію, визначення рівнів sST2, мієлопероксидази та iNO-синтази у сироватці крові та в лімфоцитах.
Забір венозної крові проводили на 5 день після госпіталізації до стаціонару на тлі проведеного лікування згідно з чинними протоколами.
Результати. Виявлено зростання у сироватці крові вмісту sST2 у 2,4 раза при АГ та на тлі COVID-19 у 2,9 раза. Рівень мієлопероксидази зро- став у сироватці крові в 2,5 раза при АГ та в 3,4 раза при коронавірусній хворобі. Активність індуцибельної NO-синтази в лімфоцитах зросла у 3,25
раза при АГ та в 4,3 раза при COVID-19. Встановлена позитивна кореляція між рівнем sST2 і розмірами лівого передсердя, лівого шлуночка та фрак- цією викиду в пацієнтів з АГ, у пацієнтів з АГ та COVID-19 – позитивна кореляція з віком. Висновки. Рівні sST2, мієлопероксидази та iNOS є важливими марке- рами важкості ураження серцево-судинної системи, а також при COVID-19.  У пацієнтів з АГ та COVID-19 спостерігали достовірне підвищення рівнів
sST2, мієлопероксидази і iNOS порівняно з практично здоровими особами.
Зазначено достовірне підвищення рівнів мієлопероксидази у пацієнтів з АГ
без коронавірусної хвороби, що свідчить про доцільність використання її
як високочутливого маркера системного запалення низької інтенсивності,
зокрема при артеріальній гіпертензії, тому цей показник є перспективнішим у використанні, ніж С-реактивний протеїн.
Ключові слова: COVID-19, артеріальна гіпертензія, sST2, мієлоперокси-даза, iNO-синтаза

UDC: 616.91:]-07.616.153-07-037

Background. COVID-19 may cause or worsen cardiac dysfunction and patients with pre-existing cardiovascular disease, including heart failure (HF), who have an increased risk of severe and fatal outcomes of COVID-19. The study aimed to determine the role of soluble suppression of tumorigenesis-2 protein (sST2) and natriuretic peptide test (NT-proBNP) in predicting the severe course and in-hospital mortality of patients with COVID-19 and hypertension. Materials and methods. One hundred and fifteen patients with COVID-19 and hypertension were examined. The determination of sST2 and NT-proBNP in blood serum were done using the enzyme-linked immunosorbent assay. The clinical endpoint was assessed during the hospitalization period (death, hospitalization in the intensive care unit, prolonged hospitalization). The risk of the final event development was calculated for the patients who reached the threshold sST2 concentrations, and, separately, based on the diag-nostic values of the NT-proBNP. Results. The cut-off values of sST2 recommended for the diagnosis of HF in our study were reached in 7 (28 %) cases. The risk of final clinical points development in these patients was as follows: OR = 10.67; 95% CI: 1.31–86.9; p = 0.0270. The level of NT-proBNP, which meets the criteria for the diagnosis of HF, was constant in only 10 (11.1 %) individuals (p = 0.0461) and the risk of clinical events developing was equal to OR = 7.0; 95% CI: 1.72–28.6; p = 0.0067. Conclusions. Stratification of patients based on sST2 values, in addition to NT-proBNP parameters, may provide further prognostic value compared to NT-proBNP levels in patients with COVID-19 and HF.