Мета. Вивчити особливості перебігу артеріальної гіпертензії поєднаної з гіперурикемією взалежності від стану ліпідного та вуглеводного обміну.
Матеріали і методи. Обстежено 98 хворих на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, з них 42 чоловіки та 54 жінки, середній вік яких становив 54,6±8,1 років. Хворі були розподілені на 2 групи: І група (n=59) – хворі на АГ з гіперурикемією, ІІ група (n=39) – хворі на АГ без гіперурикемії. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб без ознак АГ, репрезентативних за віком та статтю з основною групою. У хворих визначали: рівні сечової кислоти (СК), глікованого гемоглобіну (HbA1C), основних показників ліпідограми (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни низької щільності (ХС ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ)). Отримані результати піддавали математично-статистичному аналізу за допомогою програми «Statistica 10.0». Характер розподілу оцінювали за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова (n˃30). Вірогідність різниці між групами за кількісними ознаками оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати дослідження представленні у вигляді М±m, М – середнє значення, m – стандартне відхилення. Різницю показників вважали достовірною при р˂0,05. Кореляційний аналіз виконувався з використанням рангового коефіцієнта Пірсона.
Результати та їх обговорення. При аналізі показників ліпідограми встановлено, що рівень ЗХС у хворих на АГ у поєднанні з гіперурикемією становив 6,6±0,8 ммоль/л та 6,4±0,7 ммоль/л – у хворих на АГ без гіперурикемії, що було достовірно вище на 28,8% та 26,5% відповідно (p<0,05), порівняно з контрольною групою (4,7±0,4 ммоль/л). Рівень ХС ЛПНЩ у двох групах хворих (І група - 4,5±0,7 ммоль/л та ІІ група - 4,5±0,8 ммоль/л) був достовірно вищим на 36% у порівнянні з групою контролю (2,9±0,3 ммоль/л) (p<0,05). Показник ХС ЛПВЩ виявився достовірно нижчим у І групі хворих (1,1±0,17 ммоль/л) на 31,2% у порівнянні з групою контролю (1,7±0,3 ммоль/л) (p<0,05). Встановлено, що у хворих І групи з гіперурикемією рівень ТГ (2,3±0,3 ммоль/л) достовірно вищий у порівнянні з ІІ групою без гіперурикемії (1,7±0,17 ммоль/л) на 26% (p<0,05). Крім того, рівень ТГ у хворих на АГ з гіперурикемією перевищував такий же показник в групі контролю (1,3±0,2 ммоль/л) на 43% (p<0,05). При аналізі вуглеводного обміну в обстежених групах хворих за показником глікованого гемоглобіну, встановлено, що його рівень у крові був в межах нормальних значень. Лише при порівнянні показника у І групи (5,97±0,82 ммоль/л) і здорових осіб (4,7±0,37 ммоль/л) встановлена достовірна відмінність (p˂0,05). Також у І групі, в яких АГ поєднана з гіперурикемією, у 2 хворих вперше діагностували ЦД 2 типу (компенсований), про який хворі раніше не знали.
Нами проведено кореляційний аналіз досліджуваних показників в хворих та практично здорових осіб. Виявлено позитивну кореляційну залежність між рівнями СК і ТГ (r = +0,7, p<0,05), САТ (r =+0,6, p<0,05), ІМТ (r =+0,3, p<0,05) і рівнем глікованого гемоглобіну (r =+0,3, p<0,05) та негативну кореляцію між СК та ХС ЛПВЩ (r = -0,6, p<0,05). Цей зв'язок підтверджується у багатьох наукових дослідженнях і спостерігається не тільки у пацієнтів з подагрою, але й при АГ, ЦД, ІХС. Саме це дає підставу розглядати гіперурикемію, як важливу складову т.з. метаболічного синдрому, при якому порушується вуглеводний, ліпідний та пуриновий обмін.
Висновки. Результати дослідження показують, що у хворих на АГ поєднаної з гіперурикемією більш виражені порушення ліпідного та вуглеводного, що підтверджує встановлений позитивний зв'язок між рівнем СК і ТГ, ІМТ, глікованим гемоглобіном та негативна кореляція з ХС ЛПВЩ. Саме це дає підставу розглядати гіперурикемію як фактор кардіоваскулярних захворювань.