УДК 616.36-004-06+616.149-008.341.1+616.24-008-092

Резюме. Портопульмональна гіпертензія визначається як розвиток легеневої артеріальної гіпертензії на тлі портальної. Точну її поширеність важко визначити через відсутність рутинного скринінгу у пацієнтів з портальною гіпертензією. Гемодинамічні зміни, пов’язані з портальною гіпертензією, включно з гіпердинамічним станом, портосистемними шунтами та спланхнічною вазодилатацією, викликають значні порушення в легеневому судинному руслі та відіграють ключову роль у патогенезі захворювання.
Без лікування портопульмональна гіпертензія призводить до прогресуючої правосерцевої недостатності з поганим прогнозом. Незважаючи на те, що допплерівська ехокардіографія є найкращим інструментом початкового скринінгу для симптомних пацієнтів і кандидатів на трансплантацію печінки, катетеризація правих відділів серця залишається золотим стандартом для діагностики захворювання. Лікування пацієнтів з портопульмональною гіпертензією спрямоване на поліпшення серцевої функції, зменшення легеневого судинного опору, оптимізацію функціональної здатності. ЛАГ-специфічна терапія, яка включає агоністи простацикліну і його рецепторів, антагоністи рецепторів ендотеліну, інгібітори фосфодіестерази та стимулятори гуанілатциклази, відіграє ключову роль у лікуванні пацієнтів з портопульмональною гіпертензією. Невеликі неконтрольовані та нещодавні поодинокі рандомізовані контрольовані дослідження повідомили про багатообіцяючі результати вазодилататорної терапії щодо клінічного та гемодинамічного поліпшення хворих, що дозволило певній частині пацієнтів провести трансплантацію печінки. У цьому огляді обговорюються епідеміологія, підхід до діагностики та лікування хворих із портопульмональною гіпертензією. Для пошуку літературних джерел використовували базу даних MedLine на платформі PubMed і бібліотеку Cochrane за ключовими словами: portopulmonary hypertension, portal hypertension, lung arterial hypertension, liver cirrhosis, pulmonary complications.
Ключові слова: портопульмональна гіпертензія; легенева артеріальна гіпертензія; гемодинаміка; трансторакальна ехокардіографія; катетеризація серця; лікування; трансплантація печінки

УДК  616.36:616.13:616.24-008.4]-036

Резюме. Зміни кровообігу зі збільшенням кровотоку та порушенням балансу між вазодилатацією/вазоконстрикцією є невід’ємним наслідком цирозу печінки та портальної гіпертензії і можуть впливати на легеневий кровообіг з розвитком судинних розладів, з яких гепатопульмональний синдром (ГПС) є найпоширенішим. ГПС є серйозним легеневим ускладненням прогресуючої хвороби печінки, що призводить до несприятливого клінічного прогнозу. У патогенезі ГПС важливими є зниження судинного тонусу, моноцитарна інфільтрація легеневих судин, утворення внутрішньолегеневих артеріовенозних шунтів, дисфункція альвеолярних клітин II типу, деструкція ендотеліального глікокаліксу. Аномалії в легеневому капілярному руслі призводять до гіпоксемії, яка спричинена порушенням співвідношення вентиляція/перфузія, розладами дифузії, розвитком артеріовенозних анастомозів. Інфільтрація легеневого судинного русла моноцитами є одним із ключових факторів ГПС. Цій міграції сприяє переміщення бактерій з кишкової мікробіоти в портальний кровотік зі збільшенням експресії прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-1, ІЛ-6), які призводять до активації моноцитів. Моноцити, розташовані в легеневому колі кровообігу, сприятимуть розширенню судин через активацію індуцибельної синтази оксиду азоту і, таким чином, збільшенню продукції NO. Це також пов’язано з ендотеліальною дисфункцією внаслідок зниження печінкової секреції BMP9 і підвищення ендотеліну-1, ендотеліальної гіперекспресії рецепторів В ендотеліну і збільшення ендотеліальної продукції NO. У проліферації легеневих капілярів значну участь беруть проангіогенні фактори, як-от судинний ендотеліальний фактор росту, тромбоцитарний фактор росту, плацентарний фактор росту. Циркуляція ФНП-α, жовчних кислот і моноцитарна інфільтрація в легеневому кровообігу призводять до посилення апоптозу альвеолярних клітин 2 типу та зниження синтезу сурфактанту. Хронічне запалення при ГПС порушує безперервність шару ендотеліального глікокаліксу. У цій статті наведено огляд поточних знань щодо патогенезу ГПС, підсумовано багато особливостей захворювання на підставі оцінювання літературних джерел з бази даних MedLine на платформі PubMed.
Ключові слова: гепатопульмональний синдром; внутрішньолегенева судинна дилатація; моноцити; ангіогенез; ендотеліальний глікокалікс; огляд

УДК 616.33/.34-005.1-02-073.48-08

Hemosuccus pancreaticus (НР) є небезпечним для життя станом, і його слід враховувати у пацієнтів з болем у животі, шлунково-кишковою кровотечею та високим рівнем амілази в сироватці крові. Різноманітність проявів HP та обмеженість літературних даних через його рідкість ускладнюють діагностику. Діагностичні методи включають КТ з контрастуванням, ендоскопічні процедури, такі як езофагодуоденоскопія та ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, і ангіографію. Терапевтичне втручання за допомогою інтервенційного радіологічного підходу з використанням спіральної емболізації є безпечним та ефективним у гемодинамічно стабільних пацієнтів із НР. Ендосонографія може бути інноваційним підходом до діагностики та лікування пацієнтів, яким неможливо ввести контрастну речовину; однак його безпека та ефективність мають бути підтверджені майбутніми дослідженнями. У цьому огляді наведені сучасні погляди на діагностику і лікування хворих із hemosuccus pancreaticus.

УДК 616.149.1-007.64-089.819.7:542.97:546.276]-073.48

Шлункова варикозна кровотеча супроводжується високою летальністю. Ендоскопічна ін’єкція ціаноакрилату є стандартною терапією, однак рецидивна кровотеча та побічні ефекти, такі як виразки в місці ін’єкції та дистальна емболія, є підводним каменем цієї терапії. Ендоскопічне лікування варикозного розширення вен шлунка під ендосонографічним контролем має кілька можливих переваг перед сучасними методами лікування. Воно дозволяє детально оцінити анатомію судин, подібну ефективність і безпеку поточних методів лікування, а також дає змогу оцінити ефект лікування за допомогою ультразвукової допплерівської візуалізації. Ми розглядаємо методи лікування варикозного розширення вен шлунка, включаючи ендоскопічну ін’єкцію ціаноакрилату та спіралей під контролем ендосонографії, окремо або в комбінації, ін’єкцію тромбіну та желатинової губки, що розсмоктується. Відповідний відбір пацієнтів для цих процедур має першорядне значення для забезпечення отримання корисних клінічних даних і безпеки пацієнтів. Ми шукали літературу в базі даних MedLine на платформі PubMed.

УДК: 616.33/.34-005.1-02-073.48-08

Hemosuccus pancreaticus (НР) є небезпечним для життя станом, і його слід враховувати у пацієнтів з болем у животі, шлунково-кишковою кровотечею та високим рівнем амілази в сироватці крові. Різноманітність проявів HP та обмеженість літературних даних через його рідкість ускладнюють діагностику. Діагностичні методи включають КТ з контрастуванням, ендоскопічні процедури, такі як езофагодуоденоскопія та ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, і ангіографію. Терапевтичне втручання за допомогою інтервенційного радіологічного підходу з використанням спіральної емболізації є безпечним та ефективним у гемодинамічно стабільних пацієнтів із НР. Ендосонографія може бути інноваційним підходом до діагностики та лікування пацієнтів, яким неможливо ввести контрастну речовину; однак його безпека та ефективність мають бути підтверджені майбутніми дослідженнями. У цьому огляді наведені сучасні погляди на діагностику і лікування хворих із hemosuccus pancreaticus.