УДК 616.155.3-097.36:616.831-005.1]-06

Анотація

Вступ. Сучасні дослідження показують, що ключову роль у патогенезі ішемічних уражень мозку відіграє не лише гіпоксично-ішемічний компонент, а й активація імунозапальних процесів. Інтерлейкін-10 (IL-10) відомий як потужний протизапальний цитокін, який сприяє обмеженню вторинного пошкодження мозкової тканини. Інтерлейкін-33 (IL-33) може виступати тригером гострої запальної відповіді, посилюючи інфільтрацію імунних клітин і модифікуючи перебіг ішемічного ураження. Вивчення змін рівнів IL-10 і IL-33 та їх співвідношення в пацієнтів з ішемічним інсультом (ІІ) та транзиторною ішемічною атакою (ТІА) дозволить краще зрозуміти механізми розвитку запальної відповіді, знайти потенційні прогностичні маркери. Мета дослідження – проаналізувати особливості змін вмісту у крові IL-10, IL-33 і їх співвідношення в пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою та ішемічним інсультом на першу добу захворювання. Матеріали і методи дослідження. Обстежено 26 пацієнтів з ТІА віком 49±5,8 років та 58 пацієнтів з ІІ віком 54,5±6,7 років. Дослідження вмісту IL-10 та IL-33 у сироватці крові з подальшим підрахунком їх співвідношення проводилось на 1 добу захворювання. Результати і обговорення. Не виявлено вірогідної різниці у вмісті IL-10 і IL-33 у крові пацієнтів з ТІА та ІІ на першу добу захворювання. Водночас інтегральне співвідношення IL-10/IL-33 у хворих на ТІА було статистично значуще вищим, ніж у хворих на ІІ, що свідчить про наявність відмінностей у балансі між протизапальними та прозапальними механізмами імунної відповіді. Висновки. Достовірно вище співвідношення IL-10/IL-33 за ТІА порівняно з ІІ відображає більш виражений протизапальний імунний зсув та ефективніший контроль запалення, що може зумовлювати легший клінічний перебіг. Отримані дані обґрунтовують доцільність використання співвідношення IL-10/IL-33 як чутливого маркера імунозапального балансу та потенційного прогностичного показника за гострих ішемічних цереброваскулярних подій.

617.735:616.379-008.64

Діабетична ретинопатія (ДР) є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2) і провідною причиною зниження зору серед осіб працездатного віку. Тривала гіперглікемія ушкоджує мікросудини сітківки, спричиняє набряк, ішемію та патологічну неоваскуляризацію. Цитокінові маркери та їх співвідношення можна розглядати як потенційні інструменти ранньої діагностики та персоналізованої терапії пацієнтів з ДР. Метою дослідження було оцінити роль інтерлейкінів IL-33 та IL-10 у патогенезі ДР у пацієнтів із ЦД2 для підвищення точності прогнозування, ранньої діагностики та оптимізації профілактичних і терапевтичних підходів. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів віком 35-65 років із підтвердженою ДР, які були поділені на групи з декомпенсованим та компенсованим ЦД. Забір вологої передньої камери ока здійснювали під час планових хірургічних втручань, а концентрації IL-33 та IL-10 визначали імуноферментним методом. Абсолютні рівні цитокінів між групами не відрізнялися, проте співвідношення IL-33 / IL-10 у декомпенсованих пацієнтів було на 30% нижчим, а IL-10 / IL-33 – на 60% вищим порівняно з компенсованою групою (p<0,05). Це може свідчити про зміщення цитокінового балансу на користь IL-10 та прозапальної активності, що відображає зміни імунорегуляторних процесів у передній камері ока навіть без значних змін абсолютних концентрацій. Співвідношення IL-33 / IL-10 може слугувати потенційним прогностичним маркером для стратифікації ризику прогресування ДР і розробки персоналізованих профілактичних та лікувальних стратегій.

Вступ. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного обміну у хворих на діабетичну ретинопатію. За даними літератури, вміст лептину й інших ліпоцитокінів відображає ступінь вираження метаболічного синдрому, ожиріння, запалення та ангіогенез, які призводять до розвитку ретинопатії. У хворих на діабетичну ретинопатію спостерігають гіперлептинемію, яка є несприятливим фактором у формуванні судинних та проліферативних захворювань сітківки.

Мета дослідження – виявити зміни вмісту лептину в крові хворих на діабетичну ретинопатію за умов порушень вуглеводного обміну.

Методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 130 хворих на діабетичну ретинопатію (1-ша група – 70 пацієнтів, які є інсулінозалежними, 2-га група – 60 інсулінонезалежних пацієнтів). Середній вік хворих становив від 20 до 55 років. Отримані лабораторні показники порівнювали з показниками контрольної групи, до якої ввійшли 30 практично здорових осіб.

Результати й обговорення. Стимулювальний вплив естрогенів на метаболізм жирової тканини, зокрема, проявлявся вищим рівнем лептину в жінок, ніж у чоловіків. Співвідношення вмісту лептину в жінок та чоловіків у контрольній групі становило 1,97 – “гендерний” показник лептину. Виявлено перевищення контрольного рівня лептину в обох групах, особливо в групі інсулінозалежних пацієнтів. Більш виражений дисбаланс показників вуглеводного обміну спостерігали в групі інсулінозалежних пацієнтів.

Висновки. При діабетичній ретинопатії в інсулінозалежних пацієнтів виявлено гіперлептинемію, не залежну від гендерної належності. Дискордантні зміни вуглеводного обміну в таких хворих пов’язані зі зниженням резервів підшлункової залози. При діабетичній ретинопатії у пацієнтів без інсулінової залежності виявлено гіперлептинемію в жінок та нормальні показники лептину в чоловіків – різко виражена гендерна диференціація. Порушення вуглеводного обміну пов’язані з деяким виснаженням інсуліносекреторної здатності β-клітин підшлункової залози.