УДК:616.127-005.8 : 616.831-018-036].001.36

Актуальність. Гострі порушення мозкового кровообігу захворювання, які вважаються одними з найбільш складних за перебігом та важкістю ураження центральної нервової системи. Тканина мозку при гострій ішемії спочатку зазнає оборотнього, а в подальшому необоротнього пошкодження. Пенумбра при гіпоперфузії мозку може зазнати некрозу, або відновити нормальну життєдіяльність.Мета дослідження –вивчення особливостей патоморфологічних змін тканини мозку у перифокальній зоні в різні терміни від початку ішемічного інсульту. Методи.Проаналізували матеріал (аутопсія) 25 пацієнтів з ішемічним інфарктом віком від 45 до 81 років. Опрацювали історії хвороб, клінічні дані, супутні та фо-нові захворювання. Матеріалзгрупували за класифікацією стадій перебігу інфаркту мозку Mena H et al.у три фази: І –фазагострого нейронального пошкодження (1-3 день від розвитку інфаркту), ІІ –фаза гост-рої організації (4 –7 день з початкузахворювання), і ІІІ –фаза хронічної організації (через 7 днів від по-чатку захворювання).Для гістологічного дослідження забирали шматочки тканини мозку (1,5 х1,5 см) в зоні прилеглій до ішемічного інфаркту.Виготовляли препарати за стандартною методикою та фарбувализрізи гематоксиліном і еозином. Результати.На летальне завершення хворобивпливали одне, або часті-ше поєднання кількох захворювань у одного пацієнта. У найгострішу фазу захворювання у більшості випадків в перифокальній зоні зустрічались нейрони з коагуляцій ним некрозом. Підсумок.При прогре-суванні захворювання, у ІІІ фазі, в пенумбрі частіше одночасно виявлялись «червоні» і «тіні» нейронів. У І фазі навколо ядра некрозу зʼявлялися нейтрофіли та активована мікроглія, у фазу гострої та хронічної організації виявлялись лімфоцити та макрофаги. Початкова організація з наявністю поодиноких гемісто-цитарних астроцитів та тонкостінних капілярів спочатку виявлялась у зоні найбільш прилеглій до некро-зу у І фазі, а з часом, у ІІ і ІІІ фазі інфаркту мозку поширювалась вглиб пенумбри.

The aim: The study is to research the resolution of perifocal brain tissue at various type strokes using immunomorphology
Materials and methods: The immunohistochemical study of perifocal brain tissue in 21 cases of various strokes types was condacted
Results: When comparing the GFAP + astrocytes detection area at IS, HS and IS with HT, no significant difference was found. At the 1st degree of GFAP + astrocytes were in the border around the necrosis nucleus at IS and IS with HT, and at HS GFAP + astrocytes accumulated along the hematoma edge. CD34 + cells were found in most cases of strokes. 
Over time, cases with a larger CD34 + cells detection area increased (Kendal’s Tau = 0.512, p = 0.001) in all groups. The capillary network at HS was around the hematoma and formed a gliomesodermal capsule with microglia and inflammation. 1st degree τ-protein accumulation was detected in 2/3 of cases (66.7%) of all strokes without significant difference. If compared in different stroke periods, τ-protein detection frequency increased and accumulated in brain structures – Kendal’s Tau = 0.359; p = 0.023.
Conclusions: With the development of the disease, the number of cases with a larger area of detection of GFAP + astrocytes and CD34 + cells increased in strokes of various types. Ʈ-protein was detected in neurons in all variants of ACVA in the first period.

UDC 616.831-005.1 : 616.5-003.42-036-092-018. 001.36 

Pathomorphological research changes in brain tissue in the perihematomal zone of 28 autopsies of patients with hemorrhagic stroke was examinated. It has been established that the combination of acute and chronic lesions of the vascular wall is the cause of premature death in stage I. Coagulation necrosis is a common variant of neuronal death. Hemistocytic astrocytes is significantly predominate in stages II and III. The intensity of regeneration is less pronounced and significantly increases among patients who died after 7 days after the disease. The demarcation inflammation zone in most researches reveals itself in period of early and late subacute hematoma, with the gliomesodermal capsule that forms over time.

УДК  616.12-008.331.1:612.745:616.153.3-07

На сьогодні існують труднощі із профілактикою і діагностикою ранніх стадій артеріальної гіпертензії, особливо серед активних і працездатних молодих людей. Серед факторів, які потенціюють підвищення артеріального тиску, одним із найважливіших є хронічний стрес, із яким часто стикається людина в сучасному суспільстві. Мета дослідження: визначити та порівняти вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми у здорових осіб та пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії до та після дозованого фізичного навантаження. Матеріали та методи. 30 пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії та 10 практично здорових осіб. Обстежувані особи виконували на велоергометрі двоступеневе фізичне навантаження з інтенсивністю, яка відповідала 50 і 75 % належного максимального споживання кисню організмом. Тривалість навантаження дорівнювала 5 хв на кожному ступені з трихвилинним відпочинком між ними. Забір крові з ліктьової вени проводився перед велоергометрією та через 5 хвилин після неї. У пацієнтів до та після фізичного навантаження визначали вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми. Результати. Відзначається вірогідне збільшення вмісту кортизолу після навантаження у здорових осіб на тлі деякого зменшення у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Висловлено припущення, що оскільки в осіб з підвищеним артеріальним тиском уже підвищений вихідний рівень кортизолу, то в них підвищений поріг стресової чутливості до фізичного навантаження. Субмаксимальне велоергометричне навантаження не призводить до підвищення рівня кортизолу крові в осіб з артеріальною гіпертензією. Висновки. Фоновий вищий рівень кортизолу в осіб з артеріальною гіпертензією не зростає під впливом субмаксимального дозованого фізичного навантаження. Підвищення рівня малонового діальдегіду можна вважати маркером ступеня стресу для оцінки потужності фізичного навантаження. З огляду на вищевикладене можна констатувати, що активація симпатоадреналової системи під впливом емоційного стресу призводить до збільшення рівня АТ. Наявна достатня кількість свідчень, що психоемоційне навантаження є причиною артеріальної  гіпертензії «білого халата» та артеріальної гіпертензії «на робочому місці».
Ключові слова: кортизол; малоновий діальдегід; фізичне навантаження; артеріальна гіпертензія