УДК 616.37–002:616–005.2–08

Вступ. Розлади в системі гемостазу є одним із ключових компонентів патогенезу гострого панкреатиту (ГП) уже на ранніх його стадіях, а в подальшому – і тромбогеморагійних ускладнень. Доведено, що цінними маркерами активації коагуляції і фібринолізу є D-димери та розчинні фібрин-мономерні комплекси (РФМК).

Мета. Дослідити динаміку Б-димерів, розчинних фібрин-мономерних комплексів у крові хворих на гострий панкреатит залежно від тяжкости захворювання.

Матеріали й методи. Проведено проспективне дослідження 206 хворих на ГП. Легкий панкреатит верифіковано у 51 хворого, середньої тяжкости – у 98, тяжкий – у 57. Під час обстеження 66 хворих на ГП у динаміці визначали концентрацію РФМК, D-димерів. Референтні значення фіксували під час дослідження 11 практично здорових осіб.

Результати. У всіх обстежених хворих на ГП збільшувалася концентрація РФМК і D-димерів у крові, особливо за тяжкого перебігу. Вміст РФМК і D-димерів вірогідно прямо корелював із тяжкістю перебігу ГП, тяжкістю стану хворих і органної дисфункції, ступенем ушкодження підшлункової залози. Концентрація РФМК і D-димерів вірогідно збільшувалася у разі виникнення респіраторної, серцево-судинної, ниркової, метаболічної дисфункції. Чутливість визначення РФМК (порогове значення 137,50 нг/л) для прогнозування легеневої дисфункції становила 86,20 %, специфічність – 83,80 %, із позитивною і негативною прогностичною цінністю 80,65 і 88,57 % відповідно.

Висновки. Перебіг ГП супроводжується збільшенням продуктів деградації фібрину, вираженість яких асоціюється з тяжкістю захворювання, стану хворого та органної дисфункції, а також ураження підшлункової залози. Показник концентрації РФМК можна застосувати для прогнозування легеневої дисфункції у хворих на ГП.

УДК: 616.37-002-06:616.155.34

Огляд присвячений ролі нейтрофільних позаклітинних пасток (НПП) при системних ускладненнях гострого панкреатиту. НПП можуть активувати трипсин, викликати запалення та пошкодження тканини підшлункової залози, закупорювати вивідні протоки. Основні смертельні ускладнення гострого панкреатиту, такі як гостре ураження легень, нирок, пошкодження міокарда і ЦНС, дисфункція кишечника, гемокоагуляційні розлади пов’язані з НПП. Орієнтація на формування та деградацію НПП може бути шляхом для розробки стратегій лікування пошкоджень органів при цьому захворюванні. Розглянуті сучасні дані про використання НПП-цільової терапії при експериментальному тяжкому гострому панкреатиті, яка спрямована на блокування утворення НПП,
руйнування каркаса ДНК, інгібування цитотоксичності білків у пастках.

The review focuses on the role of neutrophilic extracellular traps (NETs) in systemic complications of acute pancreatitis. NETs can activate trypsin, cause inflammation and pancreatic tissue damage, and clog the excretory ducts. The main fatal complications of acute pancreatitis, such as acute lung injury, kidney, myocardial and CNS damage, intestinal dysfunction, hemocoagulation disorders are associated with NETs. Focusing on the formation and degradation of NETs may be a way to develop strategies for treating organ damage in severe acute pancreatitis. Current data on the use of NET-targeted therapy in experimental severe acute pancreatitis, which is aimed at blocking the NETs formation and disassembly of the DNA scaffold, inhibition of proteins toxicity in NETs, are considered.
Key words: acute pancreatitis; neutrophilic extracellular traps; systemic complications; anti-NET therapy.