УДК 616.12-007.17:612.014.461

РЕЗЮМЕ. Теоретичні та практичні аспекти структурного ремоделювання серця на органному, тканинному та субклітинному рівнях при гострому водно-сольовому дисбалансі потребують доповнення у зв’язку зі зростанням частоти захворювань, що супроводжуються порушенням водно-електролітного гомеостазу[1, 3].
Мета роботи. З’ясувати особливості структурного ремоделювання серця щурів на органному, тканинному та субклітинному рівнях за умов гіперосмолярної та гіпоосмолярної гідратації.
Матеріал та методи досліджень. Експеримент виконувався на 56 щурах-самцях, вагою 120–200 г, які склали 3 групи: контрольну, експериментальну гіпер- та гіпоосмотичну. Експериментальна модель гіперосмолярної гідратації створювалась шляхом введення наркотизованим щурам внутрішньовенно 25 % розчину манітолу з розрахунку 1 мл на 100 г ваги, а гіпотонічна гідратація – внутрішньочеревним введенням бідистильованої води з розрахунку 20–40 % ваги тіла. Морфологічні дослідження проведені за стандартними методиками.
Результати. Аналіз планіметричних досліджень площі поверхні ендокарда шлуночків показав, що на 15-й хвилині гіперосмолярної гідратації ендокардіальна поверхня правого шлуночка зменшувалася, проте на 30-й хвилині експерименту цей показник наближався до контрольних значень.
Водночас, при гіпосмолярній гідратації ремоделювання серця проявляється збільшенням ендокардіальної поверхні правого шлуночка та зменшенням її у лівому шлуночку. При субмікроскопічному дослідженні встановлено альтеративну перебудову стромального матриксу, енергетичного та скоротливого апарату кардіоміоцитів при обох типах експериментальної гідратації. За умов гіпоосмолярної гідратації виявляли явища вираженого клітинного набряку, деструкцію крист та зовнішньої мембрани в усіх мітохондріях, а також ділянки скоротливих змін у міофібрилах. При гіперосмолярній гідратації, навпаки, ушкодження ультраструктур менш виражені і проявлялись руйнуванням крист мітохондрій та контрактурами міофібрил.
Висновки. При гіпер- та гіпоосмолярній гідратації морфологічні прояви ремоделювання серця можна трактувати як прояв дистрофічних та компенсаторно-пристосувальних змін у міокарді.