616.831-005.1-071.7

Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу та депресія є значними проблемами глобальної охорони здоров’я. Зокрема, приблизно 26–30 % хворих на ЦД страждають від депресії різного ступеня тяжко-сті, а ЦД 2-го типу подвоює ризик розвитку депресії. Розвиток депресії може бути зумовлений по-ведінковими чинниками, серед яких виділяють незбалансовані харчові звички, ожиріння, недостатню фізичну активність, соціальну нестабільність, зловживання психоактивними речовинами, порушення режиму сну. Інсулінорезистентність (ІР) — це одна з провідних ознак ЦД 2-го типу, що має різні форми, специфічні для певних тканин. Зокрема, периферична ІР проявляється зниженням поглинання глюкози скелетними м’язами та жировою тканиною через дефекти функціонування рецепторів інсуліну і пору-шення сигнальних шляхів. ІР клітин головного мозку пов’язана зі зміною сигналізації інсуліну в нейронах і гліальних клітинах, асоціюється з нейродегенеративними процесами, що пов’язує її як зі зниженням когнітивних здібностей, так і з розладами настрою. Існує кілька гіпотез щодо спільних факторів ризи-ку, таких як психологічний вплив управління хронічним захворюванням, потенційно спільна генетична схильність або патофізіологічні порушення. Останні включають дисфункцію регуляції гіпоталамо-гіпо-фізарно-адреналової осі, активацію процесів хронічного запалення низької інтенсивності (ХЗНІ), зміни стану вегетативної нервової системи, дисфункцію симпатоадреналової системи; порушення регуляції інсулінової сигналізації та нейротрансмісії; активацію процесів оксидативного стресу і мітохондрі-альну дисфункцію; порушення гомеостазу кишкової мікробіоти і дисфункцію осі кишечник — мозок; дисфункціональність нейротрофічного фактора головного мозку; зміну синаптичної пластичності ней-ронів; порушення процесів автофагії. Водночас повідомляється, що взаємозв’язок між ЦД 2-го типу та підвищеним ризиком розвитку депресивних симптомів частково пояснюється підвищеним рівнем біомаркерів мікросудинної дисфункції, нейродегенерації, кінцевих продуктів глікування та артеріаль-ної жорсткості. Проте значний вплив процесів ХЗНІ не був виявлений. Мета огляду: провести аналіз сучасного стану проблеми особливостей взаємозв’язків між ІР, депресією та ЦД 2-го типу, а також проаналізувати нові тенденції та напрямки майбутніх досліджень. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використано ключові слова «інсуліноре-зистентність», «депресія», «цукровий діабет 2-го типу», «нейротрофічний фактор головного мозку». Для виявлення результатів досліджень, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій

У хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу спостерігається значно вищий ризик розвитку депресивних розладів порівняно з особами без порушень вуглеводного обміну. У контексті старіння населення та зростання поширеності ЦД 2-го типу постає актуальна потреба у глибшому вивченні механізмів, що зумовлюють зв’язок між діабетом і захворюваннями головного мозку. Депресивні розлади та ЦД 2-го типу часто мають спільні генетичні, поведінкові та психосоціальні фактори ризику. Однак досі не з’ясовано, чи пов’язане виникнення депресії зі збільшеним ризиком розвитку широкого спектра серцево-судинних захворювань (ССЗ) у хворих на ЦД 2-го типу, а також чи можуть метаболічні біомаркери бути посередниками, що впливають на ці зв’язки. Наявні шкали для оцінки ризику розвитку ССЗ демонструють недостатню точність у прогнозуванні, що спонукає до пошуку нових, об’єктивніших маркерів, одним із яких є жорсткість (ригідність) артерій. Когнітивні порушення та депресивні розлади при ЦД 2-го типу вірогідно мають різні патофізіологічні механізми, що лежать в їх основі. Проте одним зі спільних механізмів може бути мікросудинна дисфункція, а саме хвороба дрібних судин головного мозку (ХДСГМ). Ознаки ХДСГМ лінійно прогресують разом із розвитком від фізіологічного стану метаболізму глюкози до предіабету та ЦД 2-го типу, що корелює з рівнем глікемії навіть на етапі предіабету. Існує гіпотеза, що ХДСГМ може слугувати раннім і визначальним механізмом розвитку депресивних розладів, особливо серед пацієнтів літнього віку. Водночас дані щодо ХДСГМ, а також стану ригідності артерій у пацієнтів із ЦД 2-го типу з коморбідними депресивними розладами наразі залишаються обмеженими. Метою цього огляду було обговорення особливостей взаємозв’язків між ЦД 2-го типу, хворобою дрібних судин головного мозку, артеріальною жорсткістю і депресивними розладами, а також аналіз нових тенденцій та напрямків майбутніх досліджень. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використано ключові слова «цукровий діабет», «хвороба дрібних судин головного мозку», «артеріальна жорсткість», «депресивні розлади». Для виявлення результатів дослідження, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій.

616-036.83:612.176:355.4

Посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) є прогностичним фактором ризику розвитку метаболічного синдрому (МС), депресії, діабетичного дистресу, підвищує небезпеку виникнення кардіометаболічних і нейродегенеративних захворювань (НДЗ). Водночас цукровий діабет (ЦД) 2-го типу та МС також здатні спричиняти розвиток основних неврозоподібних і психіатричних симптомів, характерних для ПТСР. Хронічний стрес пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), ЦД 2-го типу, а також з НДЗ. Мітохондріальна дисфункція, периферичне/центральне хронічне запалення низької інтенсивності (ХЗНІ) та оксидативний стрес (ОС), як ланки в ланцюгах патофізіологічних процесів, усе частіше розглядаються як основні рушійні сили цих захворювань. Отже, втручання, спрямовані на корекцію ХЗНІ і ОС, відповідно до принципів прецизійної медицини, можуть бути більш ефективними варіантами лікування таких пацієнтів. Дефіцит окремих біофакторів, зокрема вітаміну В1, пов’язують із підвищеним ризиком МС, ЦД 2-го типу, ССЗ та НДЗ. Цілеспрямований вплив на ХЗНІ і ОС та порушення мітохондріального метаболізму, використання антиоксидантів, зокрема вітаміну В1/бенфотіаміну (benfotiamine, BFT), може позитивно вплинути не лише на перебіг коморбідних захворювань, але й на основні прояви ПТСР. Корекція порушень статусу тіаміну здійснюється шляхом використання екзогенного вітаміну В1, або BFT. BFT проявляє потужні ефекти на тваринних моделях НДЗ, при стрес-індукованій тривозі, агресії та депресії. Таким чином, BFT можна вважати потенційно безпечним та економічно ефективним препаратом для лікування багатьох захворювань центральної нервової системи. Незважаючи на позитивні моменти, терапевтичний потенціал BFT залишається обмеженим, оскільки позитивна дія потребує застосування високих доз протягом тривалого періоду. In vitro та in vivo продемонстровано, що дибензоїлтіамін, ліпофільне похідне BFT, виявляє антиоксидантну та протизапальну дію в значно нижчих дозах, ніж BFT. Проте для остаточного визначення клінічної доцільності та терапевтичного потенціалу BFT і дибензоїлтіаміну необхідне проведення подальших доклінічних і клінічних досліджень. Значну увагу в огляді приділено аналізу особливостей біологічної ролі вітаміну B1, механізму дії BFT, зокрема впливу на метаболізм глюкози та функцію мітохондрій, стан нейрозапалення, а також нейропротекторним властивостям дибензоїлтіаміну. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використані ключові слова «тіамін», «бенфотіамін», «дибензоїлтіамін», «посттравматичний стресовий розлад», «метаболічний синдром», «діабетичний дистрес», «цукровий діабет». Для виявлення результатів дослідження, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій.