Дані літератури про вміст адипоцитокінів лептину та резистину за умов першої стадії неалкогольної жирової хвороби печінки – метаболічно-асоційованого стеатозу печінки – є контроверсійними, що зумовило актуальність та доцільність даного дослідження. З метою вивчити рівні адипоцитокінів лептину та резистину у пацієнтів з супутнім метаболічно-асоційованим стеатозом печінки амбулаторно обстежено 35 пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу, які були поділені на групи зі стеатозом печінки (n=24, середній вік 55,83±0,89 р.) та без нього (n=11; вік 53,00±1,55 р.), тотожні за гендерно-віковим складом, тривалістю артеріальної гіпертензії, відношенням обводів талії та стегон та глікованим гемоглобіном, в яких крім стандартних параметрів визначено показники вуглеводного метаболізму, адипокіни лептин та резистин, фактор некрозу пухлин-альфа, селектин, інтерлейкіни -6, -2.

Результати. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу за умов супутнього метаболічно-асоційованого стеатозу печінки лептин крові був істотно вищий, ніж у пацієнтів без стеатозу (26,09 нг/мл та 15,45 нг/мл, р=0,05), що може бути зумовлено вищою масою тіла (33,47 та 28,72 кг/м2; р<0,05), однак не абдомінальним характером ожиріння. За умов підвищеного (43,10 нг/мл) вмісту лептину у пацієнтів з супутнім стеатозом печінки був істотно вищим інсулін крові (30,25 та 21,77 мкОд/мл, р<0,01). За кореляційним аналізом, подальше зростання вже підвищеного лептину істотно асоціювалося зі здовженням анамнезу цукрового діабету (r=0,73), зростанням ендогенної інтоксикації за вмістом креатиніну (r=0,70) та ліпідним дистресом за холестерином ліпопротеїнів низької щільності (r=0,76), усі р<0,05. За умов супутнього метаболічно-асоційованого стеатозу печінки резистин крові був аналогічним значенню пацієнтів без стеатозу, його вміст істотно корелював з активністю обох прозапальних цитокінів (з фактором некрозу пухлин-альфа: r=0,50; р<0,05 та з інтерлейкіном-2: r=0,62; р<0,01), а пацієнти з вищим за середнє значення вмістом резистину відрізнялись істотно вищими їх значеннями (інтерлейкін-2: 8,52 проти 4,82 пг/мл; фактор некрозу пухлин-альфа: 9,10 проти 5,51 пг/мл, обидва р<0,05).

Висновок. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу супутній стеатоз печінки супроводжувався істотним зростанням лептину крові та не впливав на рівень резистину; зростання лептину супроводжувалось істотно вищим рівнем інсуліну, а зростання резистину – збільшенням прозапальних маркерів фактору некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-2, що може бути маркером переходу у стеатогепатит.

УДК 616.12:612-001]:355(091)

Вступ. Ушкодження серцево-судинної системи (ССС) у постраждалих з бойовою травмою вкрай різноманітні та є найпоширенішою патологією внутрішніх органів у цієї категорії пацієнтів. На стан ССС та кардіоваскулярний ризик (КВР) можуть впливати травматичні ампутації кінцівок, але стан серця за умов бойових травматичних ампутацій кінцівок вивчений недостатньо.
Мета. Визначити особливості стану ССС у поранених з ампутованими кінцівками у віддалені терміни бойової травми.
Матеріал та методи. Проведено огляд літератури за ключовими словами та наведені власні клінічні випадки.
Результати. За умов бойових травматичних ампутацій кінцівок може розвиватись кардіоміопатія, яка проявляється зменшенням толерантності до фізичного навантаження з погіршенням коронарного кровоплину і змінами варіабельності серцевого ритму, збільшенням КВР та коронарного ризику внаслідок перебудови судинного русла через ангіосклероз, ліпідний дистрес, інсулінорезистентність, ендотеліальну дисфункцію, запалення та ендогенну інтоксикацію. На нашу думку, вже на ранніх стадіях лікування на електрокардіограмі (ЕКГ) виявляють певні зміни, притаманні кардіоміопатії, про що свідчить наведений аналіз ЕКГ.
Висновки. Після бойової травматичної ампутації кінцівок вже на ранніх стадіях розвивається кардіоміопатія, яка проявляється збільшенням індексу
Sokolow-Lyon без інших ознак гіпертрофії лівого шлуночка, помірним подовженням інтервалу QT, неповними блокадами ніжок пучка Гіса та змінами зубця Р, що вимагає ретельного аналізу можливих причин.

УДК 616-099:615.9]:327.5

УДК 616.12:612-001]:355(091) 

Вступ. До найскладніших сучасних проблем військової медицини належать питання діагностики, надання невідкладної допомоги та хірургічного лікування поранених з ураженнями серця та перикарда.
Мета. Вивчити структурно-функціональні особливості серця у поранених для прогнозування віддалених посттравматичних міокардіодистрофій.
Матеріали та методи. Аналіз наукової літератури проведений у базі Pubmed та у вітчизняній літературі. Описовий матеріал проілюстрований клінічним випадком.
Результати. За даними літератури, ураження серця під час та після бойової травми край різноманітні, їх можна поділити на безпосередні (відкриті та закриті) та віддалені посттравматичні. Для діагностики найбільш складними є закриті тупі травми серця (струс серця, забій серця, розрив серця
зовнішній чи внутрішній з гемоперикардом, тампонадою серця, гемотораксом), що може спричиняти стан гібернації чи оглушення міокарда на тлі його набряку, викликати зміни ендокарда та перикарда, аритмії, у тому числі життєво небезпечні, гострий розрив серця, розшарування чи розрив аорти. Аналіз клінічного випадку свідчить, що саме порушення електрофізіологічних процесів та формування дисфункції міокарду можна вважати проявом посттравматичної міокардіодистрофії токсично-запального характеру у віддалений період важкої церебральної травми.
Висновки. Віддалені посттравматичні міокардіодистрофії токсично-запального характеру зумовлені активацією запалення та ендотоксикозу, гіпоксією та метаболічними змінами з процесами апоптозу кардіоміоцитів, що ілюструє клінічний випадок.

УДК  616.36:616–003.234]–06

Актуальність. Сучасна наука розглядає зміни кишкової мікробіоти як патогенетичну ланку розвитку багатьох хвороб, зокрема метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки та стеатозу печінки (МАСП). Хоча дисбіоз є на кожній стадії розвитку жирової хвороби печінки, дотепер точно не встановлені типові ознаки окремо для МАСП, що зумовлює актуальність та доцільність нашого дослідження.

Мета дослідження: охарактеризувати стан кишкової мікробіоти у пацієнтів з МАСП.

Матеріали та методи. Обстежено 19 пацієнтів, зних 14 амбулаторних пацієнтів з метаболічним синдромом та МАСП і 5 пацієнтів без метаболічного синдрому з інтактною печінкою, які істотно відрізнялись лише за індексом маси тіла, з аналогічними гендерно-віковим розподілом, артеріальним тиском, параметрами ліпідного та вуглеводного метаболізму. Крім стандартних клініко-лабораторних обстежень, пацієнтам проведений метагеномний аналіз мікробіому кишечника методом полімеразно-ланцюгової реакції у сертифікований лабораторії. Пацієнти лікувались та обстежувались відповідно до нормативних документів та Гельсінської декларації прав людини. Цифрові результати опрацьовано статистично, рівень вірогідностi р<0,05.

Результати. Зміни мікробіому кишечника у пацієнтів з жировою хворобою печінки починалися вже на стадії стеатозу та проявлялися збільшенням загальної бактеріальної маси на третину, нижчою кількістю облігатних штамів (Lactobacillus, Bifidobacterium, Bacteroides thetaiotaomicron, Akkemansia muciniphila) та збільшенням умісту умовно-патогенних штамів (Сlostridium perfringens, Klebsiellapneumonia, Klebsiella oxytoca, Escherichia coli enterоpathogenic, Shigella, Proteus, Salmonella) порівняно з пацієнтами з інтактною печінкою. Основну масу бактеріальних ДНК становили ДНК Bacteroidetes (50,66 %;порівняно з інтактною печінкою Δ= +8,29 %) та Firmicuts (31,97 ± 3,19 %; Δ= –10,87 %), тоді як 7,47 ± 2,69 %становили ДНК Actinobacteria (Δ= +40,41 %). Зміни метагеномного стану мікробіому кишечника пов’язані з масою тіла, системною гемоциркуляцією та ліпідним і вуглеводним метаболізмом.

Висновки. За умов жирової хвороби печінки вже на стадії стеатозу спостерігався кишковий дисбіоз зі збільшенням загальної бактеріальної маси, нижчою кількістю облігатних та збільшенням умовно-патогенних штамів, що через метаболічні впливи може зумовлювати прогресування хвороби печінки.