Тривалий період часу стресові та депресивні ситуації не вважались одним із головних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Велика кількість дослідників дотримувались гіпотези, згідно з якою стресовий фактор не був незалежним фактором ризику, а лише «каталізатором» дебюту серцево-судинних захворювань та їх ускладнень, або ж відіграє другорядну роль у виникненні даних захворювань. Сьогодні стрес є відомим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань і не виникає сумнівів щодо його ролі у виникненні даної патології. Питання поєднання серцево-судинної патології з психічними розладами та стресовим фактором, а саме їх роль у виникненні цих захворювань є дуже важливою та актуальною темою.

Мета – провести аналіз множинної регресії факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, а також ознак депресії та тривоги у хворих на ішемічну хворобу серця.

Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети було проведено дослідження серед 90 пацієнтів. Вік пацієнтів коливався від 36 до 83 років. Комплексне обстеження включало в себе збір скарг, даних анамнезу захворювання та життя, професії, дані коронароангіографії, рівень холестерину, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ), куріння, рівень артеріального тиску та госпітальна шкала тривоги та депресії HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS). Цей опитувальник містить 14 запитань, які розділені на 2 основні групи: тривога і депресія. Кожному запитанню відповідають 4 варіанти відповіді, які відображають ступінь наростання симптоматики.

Результати. У пошуках відповіді нами проведено мультифакторний аналіз 15 факторів у хворих з ішемічною хворобою серця (таблиця). Відомо, що значення та ступінь сили кожного з чинників відрізняються. Аналізуючи дані мультифакторної регресії, нами отримано сім незалежних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань: вік більше 60 років, спадковість, гіподинамія, ІМТ (більше 35,0), стреси, депресія і тривога. При поєднанні зазначених ознак отримано результати, які є статистично достовірними (р<0,05) щодо ризику розвитку серцевосудинних захворювань, що дало можливість досягнути правильності прогнозування з чутливістю 79,7 % та специфічністю 81,2 %.

Висновки. Вивчення взаємозв’язку між соматичним та психічним здоров’ям, роль стресових розладів у виникненні захворювань приводить до застосування комплексного підходу до лікування, включаючи медикаментозну терапію, психокорекцію та психотерапію.

Мета дослідження. З’ясувати особливості та ризики розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднаної з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів та розробити алгоритм оцінки ризику виникнення АГ за наявності ДСТ.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Всі перебували на амбулаторному контрольованому лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві «Львівська 1-а міська клінічна лікарня імені Князя Лева» – амбулаторія сімейної медицини №2, на стаціонарному лікуванні у відділенні центру серця і судин Комунального некомерційного підприємства «Львівське територіальне медичне об’єднання «Багатопрофільна клінічна лікарня інтенсивних методів лікування та швидкої медичної допомоги» або зверталися за консультацією на кафедру сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України.

            Під час клінічного дослідження залежно від ступеня важкості АГ ІІ стадії, поєднаної з ДСТ, з врахуванням даних добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищених показників АТ, АГ в анамнезі, без встановленої ДСТ, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології.

Обстеження пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів та контрольної групи проводили на основі загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження, які включали клінічні (скарги, анамнез захворювання та життя, пальпація, перкусія, аускультація); соматометричні; лабораторні (вільний та загальний оксипролін крові); інструментальні дослідження (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія, ДМАТ, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та судин нижніх кінцівок, ультразвукове дуплексне обстеження сонних та хребтових артерій, рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи); консультації лікарів-спеціалістів (офтальмолог, невропатолог, травматолог, стоматолог).

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший).

Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок.

Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

На основі бальної оцінки проявів ДСТ щодо їх прогностичної цінності розроблений алгоритм оцінки ризику виникнення АГ в осіб з ДСТ.

Висновок. Для найпоширеніших ознак ДСТ визначено прогностичний бал щодо ризику розвитку АГ. Сума прогностичних балів, визначених для окремих ознак ДСТ дозволяє прогнозувати виникнення низького ризику АГ 1 та 2 ступенів при досягненні до 12 балів, середнього – від 13 до 19, високого – від 20 до 29 та дуже високого – 0 від 30 і більше відповідно. Для розвитку АГ 3 ступеня низький її ризик мають пацієнти з сумою балів до 6, середній – від 7 до 14, високий – від 15 до 19 та дуже високий –від 20 і більше відповідно.