Liver steatosis, the earliest stage of metabolic-associated non-alcoholic fatty liver disease (MAFLD), is the most common form of liver damage. However, the specific immune response linked to this condition remains poorly understood. This study aimed to assess immune system parameters and their relationships in patients with cardiorheumatic diseases who also have metabolic-associated liver steatosis (MALS). A total of 53 patients were included in the study: 32.07% had ischemic heart disease, 39.62% had haemorrhagic vasculitis, and 28.31% had rheumatic fever. Various immune parameters were measured, including different lymphocyte subtypes, immunoglobulin levels, immune complexes, complement components, and phagocyte activity. In patients with MALS, immune disturbances were characterized by significant shifts in B-cell activity, elevated immune-effector indices, increased small immune complexes, and complement component levels. Low-affinity B-cells emerged as central in immune system interactions, showing significant correlations with various immune cells, such
as T-cells, T-suppressors, NK cells, and IL-2 receptor-bearing T-cells, as well as with the immunoeffector index. Key immune mechanisms associated with MALS included activation of the humoral immune response, the complement system, immune complex formation, and enhanced antibacterial activity in phagocytes.

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) відносяться до найчастіше вживаних медикаментів, які впливають на активність ренін-ангіотензинальдостеронової системи. Ефективність ІАПФ доведена даними доказової медицини, вони рекомендовані для постійного застосування пацієнтам з цілою низкою хвороб. Однак, їх вплив має певні особливості, які слід враховувати при призначенні. Іноді ІАПФ виявляються неефективними, а їх вживання може викликати певні побічні ефекти. Історія відкриття ІАПФ. Передумовою відкриття першого ІАПФ була робота сера Джона Роберта Вейна (J.R. Vane), професора експериментальної фармакології Інституту фундаментальних медичних наук Королівського коледжу хірургів Англії та бразильського ученого Серхіо Феррейра (S. Ferreira), які 1965 року вивчали отруту гримучої змії Bothrops Jararaca і виявили її здатність стабілізувати брадикінін. Подальші дослідження довели, що фермент, який стабілізує брадикінін – кініназа II, ідентичний ангіотензинперетворювальному ферменту. У 1971 році з цієї отрути Бернард Рубін (B. Rubin) виділив перший ІАПФ тепротид у лабораторії фірми «Squibb», консультантом якої був професор Вейн. Через токсичність, короткотривалу дію та внутрішньовенний шлях введення цей препарат застосовували недовго. Але вже у 1975 році в тій же лабораторії Девід Кушман (D. Cushman) і Мігель Ондетті (M. Ondetti) синтезували перший пероральний препарат SQ 14225, що в подальшому отримав назву «каптоприл». Це відкриття започаткувало еру застосування ІАПФ у клінічній практиці. Сучасний стан. За останні 20 років ІАПФ стали незамінними у лікуванні серцево-судинних захворювань. Враховуючи блокування ключового ферменту РААС та органопротективну дію, визначено основні показання для їх застосування: артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда, нефропатії, метаболічні порушення. Важливою властивістю ІАПФ є зниження смертності та попередження серцево-судинних ускладнень. Впродовж останнього десятиліття цей клас ліків вважають «золотим стандартом» лікування хворих із синдромом серцевої недостатності – ІАПФ показані усім хворим із систолічною дисфункцією лівого шлуночка, незалежно від наявності клінічних проявів