Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Артеріальна гіпертензія є основним чинником ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із надвагою/ожирінням. За наявності АГ виникають адипоцитокіновий дисбаланс, активація імунної системи та запалення, роль яких у патогенезі ще недостатньо досліджена.

Мета роботи: дослідити вміст адипонектину, вісфатину, Toll-подібного рецептора-4 і аргінази- ІІ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 76 пацієнтів із надвагою/ожирін­ням, які мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії та отримували антигіпертензивні препарати. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 38 пацієнтів, які досягли цільового АТ, 2 група – 38 осіб, які не досягли цільового АТ. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд із вимірюванням АТ та роз­рахунком ІМТ, загальноклінічні (загальний аналіз крові, коагулограма, біохімічний аналіз крові, ліпі­дограма) та імуноферментні дослідження для визначення концентрацій адипонектину, вісфатину, TLR4 і аргінази–ІІ сироватці крові та лімфоцитах із використанням реактивів ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів, які досягли цільового АТ, були достовірно вищі концентрації сиро­ваткового адипонектину на тлі суттєво нижчих показників вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Відпо­відно, у пацієнтів, які не досягнули цільового рівня АТ, спостерігалися достовірно вищі показники вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ в сироватці на тлі достовірно знижених показників адипонектину в сироватці. Натомість у лімфоцитах периферичної крові не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ під час міжгрупового порівняння. На додаток виявлено обернені корелятивні зв’язки між адипонектином і АсАТ, креатиніном та сечо­виною; високі показники вісфатину прямо асоціювалися з ІМТ, САТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ, АсАТ, фібрино­геном та МНВ; установлено прямі кореляції TLR4 з ІМТ, лейкоцитами крові, ПЧ, АсАТ, креатині­ном на тлі оберненої кореляції з ХС-ЛПВЩ; високі показники аргінази-ІІ прямо асоціювалися із САТ, ІМТ, АлАТ, АсАТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ.

Висновки. У метаболічно скомпрометованих пацієнтів з АГ, які не досягли цільових показників АТ під час антигіпертензивної терапії, згідно із сучасними рекомендаціями, високі показники АТ асоціюються з низькою концентрацією протизапального і антиатеросклеротичного адипокіну – адипонектину, на тлі високих концентрацій прозапальних чинників – вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Окрім того, установлені корелятивні зв’язки між показниками адипонектину, вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ і результатами вікових, фізикальних і лабораторних обстежень, які підтверджують участь вищезазначених чинників у патогенезі АГ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, TLR4, аргіназа-ІІ.

Hypertension is a major risk factor for cardiovascular events in overweight/ obese patients. Adipocytokine imbalance, activation of the immune system, and inflammation occur in hypertension, the role of which in the pathogenesis has not yet been sufficiently investigated.

The purpose of the work: to estimate the content of adiponectin, visfatin, Toll-like receptor-4 and argin­ase-II in metabolically compromised cases with arterial hypertension.

Materials and methods. 76 overweight/obese patients with a diagnosis of arterial hypertension and receiving antihypertensive drugs were examined in a randomized manner. Patients were divided into two groups: 1st group - 38 patients who reached the target BP, 2nd group - 38 people who did not reach the target BP. All study participants had their medical and life histories collected, underwent a general phys­ical examination with blood pressure measurement and BMI calculation, general clinical (total blood count, coagulogram, biochemical blood analysis, lipidogram) and immunoenzyme studies to determine the concentrations of adiponectin, visfatin, TLR4, and arginase-II in blood serum and lymphocytes using ELISA Kit reagents.

The results. Patients who reached the target blood pressure had reliably higher concentrations of serum adiponectin on the background of significantly lower levels of visfatin, TLR4 and arginase-II. Accordingly, reliably higher levels of visfatin, TLR4, arginase-II in serum were observed in patients who did not reach the target blood pressure level, against the background of reliably reduced levels of adiponectin in serum. On the other hand, in peripheral blood lymphocytes, no credibly difference was determined between adi­ponectin, visfatin, TLR4 and arginase-II indicators when comparing between groups. Additionally, inverse correlations were found between adiponectin and AST, creatinine and urea; high levels of visfatin were directly associated with BMI, SBP, LDL-C, TG, AST, fibrinogen and MNV; direct correlations of TLR4 with BMI, blood leukocytes, PF, AST, creatinine were determined against the background of an inverse correla­tion with HDL-C; high levels of arginase-II were directly associated with SBP, BMI, ALT, AST, LDL-C, TG.

Conclusions. In metabolically compromised patients with hypertension who did not reach the target blood pressure during antihypertensive therapy, according to current recommendations, high levels of blood pressure are associated with a low concentration of the anti-inflammatory and anti-atherosclerotic adipokine – adiponectin, against the background of high concentrations of pro-inflammatory factors – visfatin, TLR4 and arginase-II. Furthermore, correlations between the indicators of adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II and the results of age-related, physical and laboratory examinations were determined, which confirm the participation of the above-mentioned factors in the pathogenesis of hypertension in metabolically compromised patients.

Key words: arterial hypertension, adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II.

Hypertension and type 2 diabetes mellitus (DM) remain widespread diseases that are becoming more prevalent. The role of visfatin and toll-like receptor (TLR) molecules in the pathogenesis of these diseases requires further research. Our aim was to study changes in visfatin and TLR levels in patients with hypertension and type 2 diabetes. Fifty-one patients were examined and divided into two groups: group 1 included 27 patients with hypertension and group 2 included 24 people with hypertension and type 2 DM. The control group included 18 practically healthy people. All individuals underwent general blood test, coagulogram, biochemical blood test, enzyme immunoassay to determine the level of visfatin and TLR in the blood serum and echocardiography. Hypertrophy of the walls of the left ventricle (LV) was observed in patients of two observed groups. The most common type of LV geometry was concentric hypertrophy (41.2%). The level of visfatin was significantly higher in patients of group 1, while in patients of group 2 it was decreased (P ˂ 0.05)

and the level of TLR was increased (P ˂ 0.05). The elevated level of TLR in the serum of patients with hypertension can be considered a factor of low-grade inflammation, especially in combination with type 2 DM. The increase in the concentration of visfatin in hypertension serves as a more sensitive marker compared to TLR regarding the risk of developing comorbid cardiovascular pathology. The therapeutic treatments of patients with type 2 DM cause a reduction in the concentration of visfatin induced by hypertension.

K e y w o r d s: hypertension, type 2 diabetes mellitus, visfatin, toll-like receptors.

Гіпертензія та цукровий діабет (ЦД) 2 типу залишаються широко розповсюдженими захворюваннями, кількість яких прогресивно зростає. Особливу увагу виділяють вісфатину та Тoll-подібним рецепторам (TLR), роль яких у патогенезі гіпертензії та ЦД 2 типу залишається не до кінця з’ясованою та потребує подальших досліджень. Мета роботи. Вивчити зміни рівнів вісфатину і TLR у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу. Методи. Обстежено 51 пацієнта, яких було розділено на дві групи: 1 група – 27 пацієнтів із гіпертензією та 2 група – 24 особи з гіпертензією та ЦД 2 типу. До контрольної групи ввійшло 18 практично здорових осіб. Усім особам проводили загальний аналіз крові, коагулограму, біохімічний аналіз крові, а також імуноензимний аналіз для визначення рівня вісфатину і Toll-подібних рецепторів у сироватці крові, ЕХоКГ. Результати. У пацієнтів двох груп спостерігали гіпертрофію стінок лівого шлуночка (ЛШ). Найбільш поширеним типом геометрії ЛШ була концентрична гіпертрофія (41,2%). Рівень вісфатину був достовірно найвищим у пацієнтів із гіпертензією, тоді як у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу був зниженим (P ˂ 0,05), а рівень TLR навпаки підвищеним (P ˂ 0,05). Висновки. Підвищений рівень TLR у сироватці крові пацієнтів із гіпертензією можна розглядати як чинник запалення низької інтенсивності, особливо в поєднанні з ЦД 2 типу. Збільшення концентрації вісфатину при гіпертензії є більш чутливим маркером порівняно з TLR щодо ризику розвитку коморбідної серцево-судинної патології. Проте, особливості терапевтичних підходів у лікуванні пацієнтів із ЦД 2 типу спричинюють зниження концентрації вісфатину, зумовленого гіпертензією.

К л ю ч о в і  с л о в а: гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, вісфатин, toll-подібні рецептори.

Артеріальна гіпертензія (АГ) є найпоширенішим супутнім ураженням серед хворих на COVID-19. АГ, незалежно від інших чинників ризику погіршує перебіг коронавірусної інфекції, що, очевидно, пов’язане з імунною активацією та запаленням при гіпертонії. Фактори активації імунної системи при АГ залишаються недостатньо вивченими. Метою роботи було порівняти рівень ІЛ-6 у пацієнтів з АГ і супутнім SARS-CoV-2 (COVID-19) та в осіб з АГ ІІ стадії. Обстежено 82 пацієнти із ІІ стадією АГ із підтвердженим SARS-CoV-2 за допомогою ПЛР-тесту. Їх розділено на 2 групи залежно від тяжкості перебігу коронавірусної хвороби. У першу групу увійшов 41 пацієнт із COVID-19 середньої тяжкості, у другу – 41 хворий із тяжким перебігом цього захворювання. У контрольну групу ввійшло 44 пацієнти із ІІ стадією АГ. Вік хворих на АГ у поєднанні з коронавірусною інфекцією був достовірно вищим порівняно з віком хворих на АГ контрольної групи. Рівень сатурації у пацієнтів першої і другої груп був нижчим у порівнянні із контрольною групою (р<0,01). Рівні креатиніну та сечовини достовірно вищі при тяжкому перебігу COVID-19 (r=0,77) порівняно з хворими середнього ступеня тяжкості COVID-19 (р<0,05) та нормою (р<0,01). Середній рівень прозапального ІЛ-6 був у 1,93 разу вищим у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і супутнім SARS-CoV-2 середнього ступеня тяжкості (р<0,05) та у 4,63 разу вищим у пацієнтів із SARS-CoV-2 при тяжкому перебігу (р<0,01) порівняно з контрольною групою, що може свідчити про розвиток цитокінового шторму в цих пацієнтів. Отож, COVID-пневмонія у поєднанні із АГ ускладнюється погіршенням функції нирок, змінами деяких показників гемостазу на тлі погіршення насичення крові киснем. Рівень сатурації у таких пацієнтів достовірно зменшувався при помірному та важкому перебігу COVID-19 (р<0,01) та негативно корелював із рівнем ІЛ-6 (r=–0,363). Залежно від тяжкості перебігу COVID-19 рівні ІЛ-6 різко зростають при помірному (р<0,05) та тяжкому (р<0,01) перебігу порівняно з нормальними показниками.

Arterial hypertension (AH) is the most common concomitant pathology in patients with COVID-19. AH, regardless of other risk factors, worsens the course of coronavirus infection, which is associated with immune system activation and inflammation in hypertension. Factors, that activate the immune system in AH remain poorly understood. The study aimed to compare the level of IL-6 in patients with AH and concomitant COVID-19 and patients with AH stage ІІ. 82 patients with AH stage ІІ and confirmed SARS-CoV-2 by PCR test. All individuals were divided into 2 groups depending on the severity of coronavirus disease. The first group included 41 patients with moderate COVID-19, the second – 41 patients with severe course of the disease. The control group included 44 individuals with AH stage ІІ. The age of patients with AH in combination with COVID-19 was significantly higher compared to the age of the individuals in the control group. The level of saturation was lower in patients of the group І and ІІ compared to the control group (р<0,01). Creatinine and urea levels were significantly higher in the group ІІ (r=0,77) compared with patients with a moderate course of COVID-19 (р<0,05) normal parameters (р<0,01). The mean level of proinflammatory IL-6 was 1.93 times higher in patients with AH and moderate COVID-19 (р<0,05) and 4.63 times higher in individuals with severe COVID-19 (р<0,01) compared with the control group. These changes may indicate the development of a cytokine storm in these patients. COVID-19 pneumonia in combination with AH is complicated by the deterioration of renal function, changes in some indicators of hemostasis on the background of  decreasing the blood oxygen saturation. The level of saturation was significantly reduced in patients with moderate and severe COVID-19 (р<0,01) and was negatively correlated with the concentration of IL-6 (r=-0,363). As COVID-19 progresses, IL-6 level increases sharply with moderate (р<0,05) and severe (р<0,01) course compared to normal parameters.

Метою роботи було провести порівняльний аналіз активності NO-синтази й аргінази та вмісту аргініну в лімфоцитах периферичної крові пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) у поєднанні з COVID-19-пневмонією. У дослідження було включено 46 пацієнтів з АГ у поєднанні з COVID-19-пневмонією, яких було поділено на дві групи: до І групи ввійшли 22 особи з АГ і легким перебігом COVID-19-пневмонії; до ІІ групи – 24 пацієнти з АГ і тяжким перебігом COVID-19-пневмонії. Для контрольної групи було відібрано 20 практично здорових осіб. Усім особам проводили загальноклінічні обстеження, а також визначали концентрацію L-аргініну, активність аргінази й NO-синтази в лімфоцитах периферичної крові. Результати дослідження показали достовірне зниження концентрації L-аргініну в пацієнтів з АГ і легким перебігом COVID-19 на 19,7 % порівняно з  контрольною групою та його виснаження у пацієнтів з АГ при поєднанні з COVID-19-пневмонією тяжкого перебігу (на 28,9 %) (р<0,05). За наявності тяжкої COVID-19-пневмонії показники активності аргінази були на 37,5 % достовірно вищими (р<0,05), ніж у пацієнтів з АГ і легким перебігом COVID-19. До того ж, тяжкий перебіг коронавірусної хвороби у пацієнтів з АГ супроводжувався суттєвим зростанням NOS на фоні погіршення прокоагулянтних властивостей крові та підвищенням показників D-димерів. Отже, перебіг артеріальної гіпертензії за наявності коронавірусної пневмонії легкого і тяжкого перебігу супроводжується значним дефіцитом L-аргініну, переважанням активності аргінази порівняно з NO-cинтазною активністю в лімфоцитах периферичної крові, що зумовлено ступенем ураження легень та ендотеліальною дисфункцією.

The aim of the work was to conduct a comparative analysis of the activity of NO-synthase and arginase and the content of L-arginine in peripheral blood lymphocytes of patients with AH in combination with COVID-19 pneumonia. 46 patients with AH combined with COVID-19 pneumonia were included in the study and were aggregated into two groups. The I group included 22 people with AH and a mild COVID-19 pneumonia; the II group – 24 patients with AH and a severe COVID-19 pneumonia. 20 practically healthy people were selected for the control group. General clinical examinations as well as determination of L-arginine concentration, arginase and NO-synthase activity in peripheral blood lymphocytes were performed on all individuals. The results of the study showed a reliable decrease in concentration of L-arginine in patients with AH and a mild COVID-19 by 19.7% in comparison with the control group, and its increasing in patients with AH and a severe course of COVID-19 pneumonia by 28, 9% (р<0.05). In the presence of severe COVID-19 pneumonia, arginase activity indicators were credibly higher by 37.5% (p<0.05) than in the case of AH and a mild course of COVID-19. Furthermore, the severe course of the coronavirus disease in patients with AH was accompanied by a significant increase in NOS against the background of a deterioration in the procoagulant properties of the blood and an increase in D-dimers. Therefore, the course of AH in the presence of mild and severe coronavirus pneumonia is accompanied by a significant deficiency of L-arginine, a predominance of arginase activity compared to NO-synthase activity in peripheral blood lymphocytes, due to lungs affection degree and endothelial dysfunction.