УДК: 617.735-02:616.379-008.64:612.111

Надходження глюкози до нейронів мозку і сітківки опосередковується специфічним полегшеним транспортом за участю натрійнезалежних переносників глюкози сімейства GLUT. Вивчення механізмів транспорту глюкози із подальшим фармакологічним або генетичним інгібування транспортерів розглядається як перспективний напрямок зменшення глюкозотоксичного ушкодження сітківки для запобігання діабетичної ретинопатії. Вивчали вміст GLUT1, GLUT3, GLUT4,а також фактора, індукованого гіпоксією (HIF-1α) у плазмі пацієнтів з різною стадією проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР), тривалістю цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) до 20 та понад 20 років. Дослідження вмісту транспортерів у плазмі крові проводили методом твердофазного імуноферментного аналізу із використанням наборів Elabscience (США). Не виявлено достовірної різниці вмісту в плазмі крові GLUT1 та GLUT4 у пацієнтів із ПДР порівняно з контрольною групою, а вміст GLUT3 у них був удвічі вищим. Вміст HIF-1α також був на 25% більшим. Не спостерігалося достовірних коливань вмісту транспортерів GLUT1, GLUT3, GLUT4 та HIF-1α залежно від тривалості ЦД2, ступеня поглиблення ПДР і рівня гіперглікемії. Кореляційний аналіз виявив статистично значущу двобічну кореляцію вмісту GLUT3 із концентрацією глюкози крові (r = 0,581), вмістом глікованого гемоглобіну (r = 0,553), GLUT1 (r = 0,440), GLUT4 (r = 0,372). Консервативність вмісту GLUT1 у досліджених групах дає підставу вважати експресію протеїну генетично детермінованою для базової підтримки гомеостазу. Підвищення вмісту GLUT3 у пацієнтів з ПДР, яке не залежить від ступеня ушкодження сітківки, тривалості ЦД2 і концентрації глюкози, визначає цей механізм транспорту до клітини, як основну патогенетичну ланку глюкозотоксичності в нейронах на тлі хронічної гіперглікемії. Інсулінзалежний транспортер GLUT4, імовірно, не залучений до виникнення ПДР на тлі ЦД2.