УДК: 616.12-06:[616.9:578.834.1]-036-091

Мета роботи – дослідити клініко-патоморфологічні особливості ураження серця у хворих, які померли внаслідок COVID-19 пневмонії.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз первинної медичної документації 556 пацієнтів, які були госпіталізовані в КНП «Лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова» в січні – лютому 2021 року з діагнозом COVID 19 пневмонія та 90 протоколів патологоанатомічного дослідження причин смерті пацієнтів, хворих на COVID 19 пневмонію. Оцінювали клінічні параметри (демографічні дані, супутні захворювання, наявність ускладнень COVID 19 пневмонії, скарги, анамнез, результати фізичного обстеження та додаткових
лабораторно-інструментальних методів обстеження, визначених при госпіталізації, у тому числі – рівні N-кінцевого пропептиду натрійуретичного гормону В-типу (NT-proBNP) та тропоніну імунофлуоресцентним методом) та результати патологоанатомічного дослідження.
Результати. Прижиттєво у більшості пацієнтів, що померли внаслідок COVID-19 пневмонії, діагностували гострий респіраторний дистрессиндром (ГРДС), розвиток поліорганної недостатності, рідше – тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА). У них виявляли суттєво нижчі показники сатурації киснем капілярної крові порівняно з аналогічними показниками пацієнтів, що одужали, а також зростання
маркерів системного запалення (рівня лейкоцитів та інтерлейкіну-6), продуктів деградації фібрину (Д-димерів) та маркерів мультиорганної недостатності (креатинін, NT-proBNP, тропонін І). Найчастішими патоморфологічними ознаками ураження серця при COVID-19 були інтерстиційний набряк із повнокрів’ям (63,5 %) та фрагментацією кардіоміоцитів (34,1 %). У кожного четвертого пацієнта відзначали інфільтрацію мононуклеарними клітинами, яка асоціювалася зі зростанням NTproBNP, зниженням сатурації кисню в капілярній крові
та зростанням аспартатамінотрансферази. Значно рідше у хворих на COVID-19 виникали інфаркт міокарда, перикардит та міокардит.
Висновки. Різноманітність клінічних сценаріїв ураження серця вимагає високого рівня підозри на ранніх стадіях захворювання та використання відповідних досліджень для виявлення його причини.

УДК 616.91:578.834.1]-02:616.12-008.46

Висновки попередніх епідемій коронавірусу та грипу, які ґрунтуються на численних дослідженнях, свідчать про те, що вірусні інфекції призводять до декомпенсації раніше існуючої серцевої недостатності (СН) [1]. Коронавірусна хвороба 2019 (COVID-19) – більш агресивна інфекція, при якій ризик таких загострень значно зростає. Останні дані свідчать, що велику частку смертей від COVID-19 можна віднести до серцево-судинних захворювань, включаючи СН [2]. СН пов'язана з майже двократним ризиком госпітальної смертності та лікуванням у відділенні інтенсивної терапії та більш ніж триразовим ризиком штучної вентиляції легень.

Мета роботи – оцінити особливості перебігу COVID-19 у хворих на СН на основі ретроспективного аналізу.

Матеріал і методи. Досліджували клініко-лабораторні особливості перебігу COVID-19 у хворих на хронічну СН, а також ускладнення, результати лікування (виписка/смерть) на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих 389 пацієнтів, які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні та лютому 2021 року.

Результати. Хронічну СН виявляли у 46,3 % пацієнтів із COVID-19. У цих хворих частіше зустрічали задишку (88,2 % проти 71,4 % у пацієнтів без хронічної СН, р=0,074), нижчий середній рівень сатурації (р=0,027). Крім цього, відзначено вищі рівні лейкоцитозу (р=0,032), гіперглікемії (р<0,0001) та креатиніну (р=0,003). У досліджуваній групі пацієнтів частіше зустрічали кардіальні ускладнення, пов'язані з розвитком нестабільної стенокардії (р<0,001), інфаркту міокарда (р=0,0094) та порушенням ритму і провідності (р<0,001). У них була вища частота гострих тромбозів (р=0,0181), ТЕЛА (р<0,001) та госпітальної смертності: 27,8 % проти 10,1 % (р<0,001).

Висновки. Коронавірусна хвороба обтяжує перебіг хронічної серцевої недостатності та проявляється дестабілізацією серцево-судинних проявів хвороби, підвищенням тромбогенного потенціалу, що призводить до високої госпітальної летальності.

УДК: 616.12-009.72-06:[616.9:578.834.1]-02:616-056.5-002

Актуальність. Ожиріння належить до факторів ризику несприятливого прогнозу коронавірусної хвороби 2019 року (COVID-19), а також підвищеного ризику госпіталізації, штучної вентиляції легень і серцево-судинних подій.

Ціль: оцінити маркери запалення та міокардіальні біомаркери у хворих на коронавірусну хворобу в поєднанні з ожирінням та хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Матеріали та методи. Обстежено 89 пацієнтів з коронавірусом COVID-19 та серцевою недостатністю. Усім пацієнтам проведено антропометричні вимірювання та розрахунок індексу маси тіла. Окрім цього,  проводили загальноклінічні обстеження, визначали рівні С-реактивного протеїну (СРП), феритину, прокальцитоніну, інтерлейкіну-6, а також міокардіальних маркерів – NTproBNP.

Результати. Серед 89 пацієнтів ожиріння та надмірна вага були діагностовані в 60,7% випадків (41,6% і 19,1% відповідно); в 39,3% -  ІМТ був в межах норми. У пацієнтів з ожирінням на фоні Covid-19 пневмонії та ХСН виявлено статистично значуще підвищення рівня СРП порівняно з пацієнтами з Covid-19 пневмонією, ХСН без ожиріння (р=0,036). Поруч зі зростанням запальних маркерів, у пацієнтів з ожирінням та надлишковою вагою (1-а група, n=54) статистисно значуще підвищується рівень тропоніну І (0,04(0,00;0,09) на противагу пацієнтам без ожиріння (0,01(0,00;0,05) нг/мл; р=0,024).

Висновки. Зростання СРП у хворих з ожирінням при COVID-19 пневмонії та ХСН підтверджує вагому роль жирової тканини в індукції та підтримці запалення. Ектопічні жирові депо локалізовані в товщі серця також можуть бути дотичними до розвитку запальних змін міокарда, лабораторною ознакою якого є зростання тропоніну І.

УДК: 616.91:578.834.1]-06-039.36

Мета роботи – оцінити поширеність коморбідної патології у пацієнтів, хворих на коронавірусну хворобу, та її вплив на тяжкість COVID 19 і смертність на основі ретроспективного аналізу.
Матеріали та методи. Досліджували вплив коморбідної патології на тяжкість, результати лікування (виписка/смерть) хворих із діагнозом COVID 19 на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих (389 пацієнтів), які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні і лютому 2021 р.
Результати. У 83,7% пацієнтів, госпіталізованих у стаціонар, виявляли супутні захворювання: у 26,2% – одне, у 29,8% – два, у 29,1% – три і більше захворювань. Найбільш часто у хворих із COVID 19 відзначали хвороби серцево-судинної системи, цукровий діабет, рідше – онкологічні, бронхолегеневі захворювання. Поширеність коморбідних станів відповідала віку. Число випадків смерті достовірно
переважала у пацієнтів при кратності три і більше супутніх станів (р<0,0001) та була найнижчою у хворих без супутньої патології (р=0,004). У структурі смертності від COVID 19 домінували хвороби серцево-судинної системи, а саме: ішемічна хвороба серця (ІХС) (р<0,0001), серцева недостатність (СН) (р<0,0001), периферичних артерій (р=0,003), а також цукровий діабет 2-го типу (р=0,024), онкологічні захворювання (р<0,0001) та хронічна хвороба нирок (ХХН) (р=0,009).
Висновки. Коморбідна патологія обтяжує перебіг COVID 19. Наявність супутніх станів, зокрема серцево-судинних, онкологічних захворювань, цукрового діабету та ХХН суттєво підвищують ймовірність смерті від COVID 19. Смерть у таких пацієнтів частіше виникала при трьох і більше коморбідних захворюваннях і була пов’язана з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, гострого
респіраторного дистрес-синдрому і тромботичних ускладнень.

UDC: 616.91:]-07.616.153-07-037

Background. COVID-19 may cause or worsen cardiac dysfunction and patients with pre-existing cardiovascular disease, including heart failure (HF), who have an increased risk of severe and fatal outcomes of COVID-19. The study aimed to determine the role of soluble suppression of tumorigenesis-2 protein (sST2) and natriuretic peptide test (NT-proBNP) in predicting the severe course and in-hospital mortality of patients with COVID-19 and hypertension. Materials and methods. One hundred and fifteen patients with COVID-19 and hypertension were examined. The determination of sST2 and NT-proBNP in blood serum were done using the enzyme-linked immunosorbent assay. The clinical endpoint was assessed during the hospitalization period (death, hospitalization in the intensive care unit, prolonged hospitalization). The risk of the final event development was calculated for the patients who reached the threshold sST2 concentrations, and, separately, based on the diag-nostic values of the NT-proBNP. Results. The cut-off values of sST2 recommended for the diagnosis of HF in our study were reached in 7 (28 %) cases. The risk of final clinical points development in these patients was as follows: OR = 10.67; 95% CI: 1.31–86.9; p = 0.0270. The level of NT-proBNP, which meets the criteria for the diagnosis of HF, was constant in only 10 (11.1 %) individuals (p = 0.0461) and the risk of clinical events developing was equal to OR = 7.0; 95% CI: 1.72–28.6; p = 0.0067. Conclusions. Stratification of patients based on sST2 values, in addition to NT-proBNP parameters, may provide further prognostic value compared to NT-proBNP levels in patients with COVID-19 and HF.