На сьогодні пневмонія належить до найбільш розповсюджених захворювань органів дихання, що становить 35–45 %. Не менш поширеним є ішемічна хвороба серця (ІХС) серед патології серцево-судинної системи. У медичному світі гостро стоїть проблема коморбідної патології, яка може знижувати адаптаційні можливості, зменшувати ефективність лікування і посилювати розвиток різних ускладнень. У даний час до кінця не вивчений патогенез розвитку пневмонії та ІХС. Мета дослідження: з’ясувати особливості змін і роль процесів ліпопероксидації і стану антиоксидантної системи в патогенезі розвитку експериментальної пневмонії, поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда. Матеріали та методи дослідження. Були проведені дослідження на 82 морських свинках (самцях), які розподіляли на три групи: перша група – інтактні тварини – контроль (10); друга (дослідна) група – тварини з експериментальною пневмонією (ЕП) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36); третя (дослідна) група – тварини з поєднаною патологією (ЕП і АПМ) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36). Фіксовані доби (1-ша, 3-тя, 6-та і 14-та доби) брали до уваги, тому що вони відповідають класичним стадіям гострої запальної відповіді (інкубації, розвиток хвороби, розпал хвороби, реконвалесценсії) та перебігу АПМ. ЕП відтворювали за методом Н. В. Шляпнікова, Т. Л. Солодова через інтраназальне зараження тварин Staphylococcus aureus. АПМ моделювали одноразовим внутрішньом’язевим уведенням 0,18 % розчину адреналіну гідротартрат («Дарниця», Україна), у дозі 0,5 мг/кг. Процеси ПОЛ характеризували за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а активність АОС – за активністю каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД).Декапітацію тварин проводили під впливом хлороформного наркозу. Визначення ДК у тканинах нирок проводили за методом В. Б. Гаврилова, М. І. Мишкорудної, вміст МДА – за методом Е. Н. Коробейнікова, активність СОД – за методом R. Fried, активність КТ – за методом B. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати та обговорення. ЕП і АПМ (1-ша, 3-тя, 6-та, 14-та доби) супроводжується підвищенням вмісту ДК у тканинах нирок відповідно на 62,5 %, 71,5 %, 79,5 %, 82,9 % (р < 0,05), МДА – на 55,0 %, 62,1 %, 72,7 %, 85,7 % (р < 0,05), на тлі зниження активності СОД – відповідно на 25,2 %, 27,2 %, 30,6 %, 37,2 % (р < 0,05), КТ – на 31,2 %, 34,7 %, 40,3 % 45,5 % (р < 0,05) стосовно контрольної групи тварин, що свідчило про розвиток оксидантного стресу, який посилював перебіг пневмонії та АПМ. Висновок: Отримані нами результати досліджень дають змогу стверджувати, що коморбідна патологія (ЕП і АПМ) зумовлює порушення балансу між прооксидантною та антиоксидантною системами в бік посилення процесів ліпопероксидації в умовах депресії антиоксидантного захисту на всіх етапах їх розвитку з перевагою на 6-ту і 14-ту доби експерименту проти інтактної групи тварин і вказує на важливу роль одного з молекулярних (ліпідних) механізмів пошкодження клітин у патогенезі формування даних моделей хвороб.