УДК : 616-074(075.8)

Підручник складено відповідно до нової навчальної програми за єдиним планом. Висвітлено загальні положення, етіологію, патогенез захворювань різних органів і систем, традиційні та сучасні можливості діагностики.

У розділі І описано управління якістю клінічних лабораторних досліджень, що на даний час є актуальним. У наступних розділах описано сучасні уявлення про обмін білків, вуглеводів, ліпідів, гормонів, мінералів та води, кислотно-лужному стану в нормі та при патологічних станах. Практичне застосування біохімічних досліджень оцінене через можливість ранньої діагностики захворювання, моніторинг життєво важливих функцій організму хворого, моніторинг реакції на лікувальні заходи.

Вступ. Відомо, що за етіологією і патогенезом транзиторні ішемічні атаки (ТІА) не відрізняються від завершеного інсульту. Між ними існує різниця лише в тривалості та оборотності неврологічного дефіциту. Діагноз ТІА встановлюють за умови зникнення розладів мозкових функцій протягом 24 годин. Проте швидке розмежування між ішемічним інсультом (ІІ) та ТІА є дуже важливим, оскільки допомагає вчасно розпочати необхідне лікування хворих на ІІ. Ішемічне ураження головного мозку викликає запальну реакцію, що включає активацію резидентних клітин мозку з активним залученням до процесу лейкоцитів. Не менш важливою є роль тромбоцитів у цих механізмах, оскільки вони не тільки виконують гемостатичну функцію, а й тісно взаємодіють з лейкоцитами, модулюючи запальні та імунні реакції. Загальний аналіз крові є доступним та швидким дослідженням, яке дозволяє оцінити імунний статус організму за кількісними змінами різних субпопуляцій лейкоцитів у периферичній крові. Також в останні роки для оцінки системної відповіді організму на ушкодження застосовують інтегральні гемоцитометричні індекси (ІГІ), які враховують співвідношення різних форм лейкоцитів, а також тромбоцитів і лейкоцитів. Мета дослідження – виявити особливості змін лейкоцитарних показників крові та інтегральних гемоцитометричних індексів у пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою та ішемічним інсультом. Матеріали і методи дослідження. Обстежено 26 пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою віком 49 ± 5,8 років та 58 пацієнтів з ішемічним інсультом віком 54,5 ± 6,7 років. Групу контролю склали 28 практично здорових осіб без тяжкої соматичної патології та порушень мозкового кровообігу в анамнезі віком 49,3 ± 6,6 років. Дослідження показників загального клінічного аналізу крові проводилось на першу добу захворювання. Оцінювали абсолютну кількість лейкоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів, моноцитів, тромбоцитів. Підраховували ІГІ: нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, індекс відповіді на системне запалення, нейтрофільно-тромбоцитарне співвідношення, тромбоцитарно-лімфоцитарне співвідношення та тромбоцитарно-моноцитарне співвідношення. Результати і обговорення. У хворих на ІІ вміст лейкоцитів та нейтрофільних гранулоцитів був вірогідно вищим порівняно з показниками хворих на ТІА та здоровими людьми. При ТІА спостерігалось зростання вмісту нейтрофілів у крові, проте досліджувані ІГІ не відрізнялись від показників контрольної групи. При ІІ виявлено вірогідно вищі нейтрофільно-лімфоцитарний, нейтрофільно-тромбоцитарний індекси та індекс відповіді на системне запалення порівняно з ТІА та здоровими людьми. Висновки. Значне зростання лейкоцитів, нейтрофілів та моноцитів, а також таких ІГІ, як нейтрофільно-лімфоцитарний індекс, нейтрофільно-тромбоцитарний індекс та індекс відповіді на системне запалення, може вказувати на розвиток вогнища інфаркту при ішемії мозку та допомогти у вчасній диференційній діагностиці ІІ та ТІА.

УДК 616.127-005.8-06:616-056.5:611-018.26:577.115]-002-07

Анотація

РЕЗЮМЕ. В осіб з ожирінням гормон лептин визначається в крові у надмірній кількості. Відомо, що він сприяє розвитку ендотеліальної дисфункції. Лептин зумовлює зниження синтезу NO та збільшення кількості моноцитарного хемотаксичного протеїну-1, що, в свою чергу, призводить до вазоконстрикції, а також адгезії лейкоцитів до судинної стінки.

Метою дослідження було з’ясувати активність системного запалення та рівень лептину в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) за наявності надмірної маси тіла (НМТ) та ожиріння.

Матеріал і методи. Було обстежено 44 пацієнти, у яких визначали концентрацію лептину (імуноферментний набір ELISA з використанням аналізатора і тест-системи DBC) та C-реактивний протеїн (СРП) (тест-система hs СРБ AccuBind® ІФА) у сироватці при поступленні в стаціонар і на 30-ту добу захворювання. Пацієнтів було поділено на 3 групи залежно від індексу маси тіла (ІМТ).

Результати. При поступленні у стаціонар вміст лептину у сироватці крові пацієнтів із STEMI за нормальної маси тіла становив (6,65±0,55) нг/мл, в осіб зі STEMI за наявності НМТ – (16,01±1,73) нг/мл, а в пацієнтів зі STEMI та ожирінням І–ІІІ ст. – (38,64±3,1) нг/мл. У пацієнтів з НМТ та ожирінням значення цього показника були достовірно вищими від рівня лептину в осіб з нормальною масою тіла. Рівні СРП були достовірно вищими у пацієнтів з ускладненнями, порівняно з особами без ускладнень, – як при госпіталізації ((15,12±1,12) мг/л проти (5,17±0,45) мг/л, р<0,001), так і на 30-ту добу спостереження ((5,63±0,71) мг/л проти (2,6±0,36) мг/л, р<0,001).

Висновок. Збільшення маси тіла пацієнтів асоціюється з достовірно вищими значеннями лептину, а серед осіб з ожирінням показник лептинорезистентності (Л/ТГ) достовірно вищий, ніж у хворих з нормальною та надмірною масою тіла.

Рівні СРП були достовірно вищими у пацієнтів з ускладненнями, порівняно з хворими без ускладнень. Одночасно у пацієнтів з ускладненнями було виявлено тенденцію до вищих рівнів лептину.

УДК 616.831-005.1:612.1]-06-07

Анотація

Вступ. Зміни клітинного складу крові є цінним джерелом інформації про стан пацієнта і тяжкість перебігу захворювання. Останнім часом для оцінки системної відповіді організму на ушкодження почали застосовувати інтегральні гемоцитометричні індекси, в тому числі співвідношення тромбоцитів і лейкоцитів. Це зумовлено тим, що тромбоцити не тільки відіграють гемостатичну роль, а й беруть активну участь у запальних реакціях, тісно взаємодіючи з різними формами лейкоцитів. На даний момент виявлено прогностичне значення окремих індексів при різноманітній патології, зокрема при інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії, ішемічному інсульті, субарахноїдальному крововиливі.

Мета дослідження – з’ясувати особливості змін тромбоцитарних, лейкоцитарних показників крові та інтегральних гемоцитометричних індексів у пацієнтів з геморагічним інсультом залежно від прогнозу захворювання.

Методи дослідження. Обстежено 42 пацієнти з геморагічним інсультом віком (52,5±6,2) року. Хворих поділили на дві групи: 1-ша – пацієнти, яких було виписано з клініки після проведеного лікування; 2-га – пацієнти, в яких геморагічний інсульт завершився летально. Контрольну групу становили 28 практично здорових осіб без тяжкої соматичної патології та порушень мозкового кровообігу в анамнезі віком (49,3±6,6) року. Дослідження лейкоцитарних і тромбоцитарних показників крові проводили на 1-шу добу захворювання. Підраховували лейкоцитарні (нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, індекс  ­відповіді на системне запалення) і тромбоцитарно-лейкоцитарні (нейтрофільно-тромбоцитарне співвідношення, тромбоцитарно-лімфоцитарне співвідношення, тромбоцитарно-моноцитарне співвідношення) індекси.

Результати й обговорення. При дослідженні лейкоцитарних і тромбоцитарних показників крові лище абсолютна кількість нейтрофілів була вірогідно вищою у пацієнтів, які померли, решта параметрів у двох групах вірогідно не відрізнялась. При підрахунку інтегральних гемоцитометричних індексів у пацієнтів, які померли в гострий період геморагічного інсульту, вірогідно більшими виявились нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, індекс відповіді на системне запалення та нейтрофільно-тромбоцитарне співвідношення.

Висновки. З метою прогнозування перебігу геморагічного інсульту більш ефективним може бути не дослідження окремих параметрів загального аналізу крові, а їх інтегральна оцінка з використанням лейкоцитарних і тромбоцитарно-лейкоцитарних індексів.

УДК 616.718.1-009.7-08:615.214.23

Анотація

Вступ. Хронічний біль у нижній частині спини – джерело страждань мільйонів людей, а також одна з основних причин інвалідизації населення в розвинутих країнах світу. На жаль, сьогодні не існує однозначного уявлення про патогенез хронічного болю, а також узагальненого послідовного підходу до лікування. Формування хронічного болю – складний та багатогранний процес, на який можуть впливати різні фактори. У статті проаналізовано клінічний перебіг больового синдрому, проаналізовано показники тривожності, депресії, якості життя та оцінено рівні субстанції Р і кортизолу в крові пацієнтів на тлі лікування дулоксетином.

Мета дослідження – оцінити вплив дулоксетину на клінічний перебіг та біохімічні показники у пацієнтів із хронічними вертеброгенними попереково-крижовими больовими синдромами після комплексного стаціонарного лікування.

Методи дослідження. Проведено комплексне клінічне обстеження та визначення біохімічних показників (кортизолу і субстанції Р) у сироватці крові 45 пацієнтів (середній вік – (41,2±11,2) року, кількість чоловіків – 26 (57,7 %), кількість жінок – 19 (42,3 %)). Біохімічні показники визначали методом імуноферментного аналізу без екстракції в зразках сироватки крові.

Результати й обговорення. Через 8 тижнів приймання дулоксетину в дозі 60 мг 1 раз на день у пацієнтів із хронічними вертеброгенними попереково-крижовими больовими синдромами зменшилось вираження больового синдрому, вірогідно (р<0,05) знизилась поширеність клінічних симптомів (напруження мʼязів спини, анталгічного сколіозу, симптому Ласега), покращилась рухомість поперекового відділу хребта (за даними пальце-підлогової проби, з (23,12±2,31) до (16,46±2,26) см). Також вірогідно зменшились показники тривожності, депресії та поліпшилась якість життя (р<0,05). Рівень субстанції Р у крові знизив­ся з (8,25±2,35) до (6,11±2,71) нг/мл, а кортизолу – з (379,3±93,1) до (212,2±88,0) нмоль/л (p>0,05).

Висновок. Призначення дулоксетину після закінчення стаціонарного лікування пацієнтів із хронічними вертеброгенними попереково-крижовими больовими синдромами приводить до покращення клінічних метрик, зменшення вмісту кортизолу і субстанції Р у крові.