Тривалий період часу стресові та депресивні ситуації не вважались одним із головних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Велика кількість дослідників дотримувались гіпотези, згідно з якою стресовий фактор не був незалежним фактором ризику, а лише «каталізатором» дебюту серцево-судинних захворювань та їх ускладнень, або ж відіграє другорядну роль у виникненні даних захворювань. Сьогодні стрес є відомим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань і не виникає сумнівів щодо його ролі у виникненні даної патології. Питання поєднання серцево-судинної патології з психічними розладами та стресовим фактором, а саме їх роль у виникненні цих захворювань є дуже важливою та актуальною темою.

Мета – провести аналіз множинної регресії факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, а також ознак депресії та тривоги у хворих на ішемічну хворобу серця.

Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети було проведено дослідження серед 90 пацієнтів. Вік пацієнтів коливався від 36 до 83 років. Комплексне обстеження включало в себе збір скарг, даних анамнезу захворювання та життя, професії, дані коронароангіографії, рівень холестерину, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ), куріння, рівень артеріального тиску та госпітальна шкала тривоги та депресії HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS). Цей опитувальник містить 14 запитань, які розділені на 2 основні групи: тривога і депресія. Кожному запитанню відповідають 4 варіанти відповіді, які відображають ступінь наростання симптоматики.

Результати. У пошуках відповіді нами проведено мультифакторний аналіз 15 факторів у хворих з ішемічною хворобою серця (таблиця). Відомо, що значення та ступінь сили кожного з чинників відрізняються. Аналізуючи дані мультифакторної регресії, нами отримано сім незалежних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань: вік більше 60 років, спадковість, гіподинамія, ІМТ (більше 35,0), стреси, депресія і тривога. При поєднанні зазначених ознак отримано результати, які є статистично достовірними (р<0,05) щодо ризику розвитку серцевосудинних захворювань, що дало можливість досягнути правильності прогнозування з чутливістю 79,7 % та специфічністю 81,2 %.

Висновки. Вивчення взаємозв’язку між соматичним та психічним здоров’ям, роль стресових розладів у виникненні захворювань приводить до застосування комплексного підходу до лікування, включаючи медикаментозну терапію, психокорекцію та психотерапію.

Мета дослідження. Підвищити ефективність діагностики та профілактики хворих на АГ ІІ стадії, 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ,на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Під час клінічного дослідження пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ.

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший). Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок. Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

Висновок. Диспансерне спостереження за пацієнтами з ознаками ДСТ включає комплекс заходів спрямованих на зміцнення сполучної тканини (СТ). До таких заходів відносять адекватний режим праці та відпочинку, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, психотерапію, дієтичне харчування та застосування різноманітних біокоректорів (вітамінів, мікро – та макроелементів, амінокислот, антиоксидантів, енергетичних комплексів, глікозоаміногліканів). Доцільно вживати продукти збагачені макро - (кальцій, фосфор, магній) та мікроелементами (мідь, цинк, селен, марганець, фтор, ванадій, кремній, бор), які є кофакторами ферментів, активують синтез колагену, нормалізують мінералізацію кісткової системи. Надзвичайно важливим аспектом реабілітації таких хворих є систематичне курсове вживання біокоректорів, оскільки з їжею не завжди в достатній кількості можна отримати речовини, що необхідні для нормального функціонування СТ. Метаболічна корекція стану СТ повинна проводитися по наступним напрямкам: стимуляція колагеноутворення, корекція порушень синтезу та катаболізму глікозоаміногліканів, стабілізація мінерального обміну, корекція рівня вільних амінокислот в крові, покращання біоенергетичного стану організму, нормалізація імунологічних порушень, антиоксидантний захист. З цією метою застосовуються  біокоректори – вітаміни, вітаміноподібні речовини, макро – та мікроелементи, коферменти, амінокислоти, глікозоаміноглікани.

Мета дослідження. З’ясувати особливості та ризики розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднаної з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів та розробити алгоритм оцінки ризику виникнення АГ за наявності ДСТ.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Всі перебували на амбулаторному контрольованому лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві «Львівська 1-а міська клінічна лікарня імені Князя Лева» – амбулаторія сімейної медицини №2, на стаціонарному лікуванні у відділенні центру серця і судин Комунального некомерційного підприємства «Львівське територіальне медичне об’єднання «Багатопрофільна клінічна лікарня інтенсивних методів лікування та швидкої медичної допомоги» або зверталися за консультацією на кафедру сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України.

            Під час клінічного дослідження залежно від ступеня важкості АГ ІІ стадії, поєднаної з ДСТ, з врахуванням даних добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищених показників АТ, АГ в анамнезі, без встановленої ДСТ, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології.

Обстеження пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів та контрольної групи проводили на основі загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження, які включали клінічні (скарги, анамнез захворювання та життя, пальпація, перкусія, аускультація); соматометричні; лабораторні (вільний та загальний оксипролін крові); інструментальні дослідження (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія, ДМАТ, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та судин нижніх кінцівок, ультразвукове дуплексне обстеження сонних та хребтових артерій, рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи); консультації лікарів-спеціалістів (офтальмолог, невропатолог, травматолог, стоматолог).

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший).

Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок.

Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

На основі бальної оцінки проявів ДСТ щодо їх прогностичної цінності розроблений алгоритм оцінки ризику виникнення АГ в осіб з ДСТ.

Висновок. Для найпоширеніших ознак ДСТ визначено прогностичний бал щодо ризику розвитку АГ. Сума прогностичних балів, визначених для окремих ознак ДСТ дозволяє прогнозувати виникнення низького ризику АГ 1 та 2 ступенів при досягненні до 12 балів, середнього – від 13 до 19, високого – від 20 до 29 та дуже високого – 0 від 30 і більше відповідно. Для розвитку АГ 3 ступеня низький її ризик мають пацієнти з сумою балів до 6, середній – від 7 до 14, високий – від 15 до 19 та дуже високий –від 20 і більше відповідно.

Мета роботи. Провести порівняльний аналіз стану ліпідного та пуринового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) в залежності від добового індексу артеріального тиску (АТ).

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 97 хворих на АГ ІІ стадії 1-3 ступеня, віком 58,5±8,3 років, тривалістю захворювання 5,8±2,4 років. Усім хворим проводили добове моніторування АТ (ДМАТ) за допомогою осцилометричного апарата ABРМ50 (NEACO, London), реєстрація показників АТ здійснювали кожні 15 хв. вдень і кожні 30 хв. вночі. З метою оцінки кардіоваскулярного ризику визначали основні показники ліпідограми (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни низької щільності (ХС ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ)) та сечову кислоту. Отримані результати піддавали математично-статистичному аналізу за допомогою програми «Statistica 10.0». Характер розподілу оцінювали за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова (n˃30). Вірогідність різниці між групами за кількісними ознаками оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати дослідження представленні у вигляді М±m, М – середнє значення, m – стандартне відхилення.

Результати. Основну частку становили хворі з добовим профілем «dipper» (ДІ 10-20%) - 36,8%,  «non-dipper» (0 < ДІ < 10%) - 30,3%, «night-peaker» (ДІ < 0) - 19,7%, «over-dipper» (ДІ > 20%) - 13,2%.

    Характеристика хворих з нормальним (оптимальним) ступенем нічного зниження АТ - «dipper». Середній вік хворих становив 56,7±6,4 років. Тривалість захворювання 5,1±2,7 років. Чоловіків було 46,4%, жінок – 53,6%. За ступенем тяжкості більшість склали хворі з м’якою АГ – 75%, з ІІ ступенем – 21,4%, з тяжкою АГ – 3,6%. Гіперхолестеринемія спостерігалася у 64,3% хворих, ЗХ становив 5,7±1,2 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,6±1,2 ммоль/л, ТГ – 1,8±0,7 ммоль/л. Гіперурикемія спостерігалася у 35,7% хворих, середній рівень СК у цій групі становив 342,8±26,5 мкмоль/л.

    Характеристика хворих з недостатнім ступенем нічного зниження АТ - «non-dipper». Середній вік хворих становив 60,1±8,8 років, тривалість захворювання 5,9±3,2 років, чоловіків було 47,8%, жінок – 52,2%. За ступенем тяжкості найбільше хворих було з м’якою АГ – 78,2%, з ІІ ступенем – 21,8%. Рівень ЗХ в групі хворих з добовим профілем «non-dipper» становив 5,8±1,4 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,4±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,7±1,3 ммоль/л, ТГ – 1,6±0,6 ммоль/л. Середній рівень СК в цій групі становив 324,8±21,2 мкмоль/л, гіперурикемія спостерігалася у 21,7%.

Характеристика хворих з стійким підвищенням нічного АТ - «night-peaker». Середній вік хворих 56,5±7,2 років, тривалість захворювання 6,1±2,6 років. Чоловіків було 13,3%, жінок – 86,7%. За ступенем тяжкості найбільше було хворих з м’якою АГ – 73,3%, з ІІ ступенем – 26,7%. Гіперліпідемія спостерігалася у 46,6% хворих: рівень ЗХ становив 5,3±1,2 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,4±1,3 ммоль/л, ТГ – 1,5±0,6 ммоль/л, КА – 4,3±1,6. Гіперурикемія спостерігалася у 40% хворих.

Характеристика хворих з підвищеним ступенем нічного зниження АТ - «over-dipper». Середній вік хворих 56,7±5,8 років, тривалість захворювання – 5,2±1,9 років. Чоловіків було 60%, жінок – 40%. Найбільше хворих було з тяжкою формою АГ – 50%, з ІІ ступенем – 30%, з м’якою АГ – 20%. Гіперліпідемія спостерігалася в усіх хворих: рівень ЗХ становив 6,1±1,1 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 6,1±1,1 ммоль/л, ТГ – 1,7±0,8 ммоль/л, КА – 5,1±1,5. Гіперурикемію виявлено в 10% хворих, рівень СК становив 275,6±20 мкмоль/л.

Висновки. Група хворих з добовим профілем «dipper» була найбільш чисельна, в ній переважала АГ І ступеня тяжкості. Хворі групи «non-dipper» були другими за чисельністю та найстаршими за віком. У хворих з добовим профілем «night-peaker» був найдовший гіпертензивний анамнез, найбільше хворих спостерігали з гіперурикемією. Хворі «over-dipper» найчастіше спостерігалися з тяжким перебігом АГ, переважали чоловіки. У цій групі прояви атеросклерозу були найбільш вираженими, гіперурикемія спостерігалася у 10% випадків.

Ритми серця, які спостерігаються при раптовій зупинці кровообігу, поділяють на дві групи: дефібриляційні (фібриляція шлуночків — ФШ і шлуночкова тахікардія без пульсу — ШТБП) та недефібриляційні (асистолія та безпульсова електрична активність — БЕА). Принципова різниця в проведенні реанімаційних заходів при цьому полягає в необхідності виконання першочергово дефібриляції в пацієнтів із дефібриляційними ритмами, а при
недефібриляційних ритмах — у введенні адреналіну внутрішньовенно. При цьому компресії грудної клітки, забезпечення прохідності дихальних шляхів і вентиляція, а також виявлення й корекція оборотних причин зупинки серця є однаковими для обох груп. Наступні дії, відповідно до алгоритму розширених реанімаційних заходів, залежать від подальших результатів оцінки серцевого ритму, які необхідно здійснювати кожні дві хвилини.

Heart rhythms observed during sudden cardiac arrest are divided into two groups: defibrillation rhythms (ventricular fibrillation — VF and ventricular tachycardia without a pulse — VTWP) and non-defibrillation rhythms (asystole and pulseless electrical activity — PEA). The fundamental difference in carrying out resuscitation measures for these two groups of heart rhythms is the need to perform defibrillation first in patients with defibrillation rhythms, and in non-defibrillation rhythms — in the introduction of adrenaline intravenously. At the same time, chest compressions, airway patency and ventilation, and detection and correction of reversible causes of cardiac arrest are the same for both groups. The following actions, according to the algorithm of advanced resuscitation measures, depend on the further results of the heart rhythm assessment, which must be carried out every two minutes.