УДК 616.89-072.8:612.821.33:614.2.07

Емоційне вигорання є однією з ключових проблем сучасної медичної психології, яка загрожує не лише психічному здоров’ю медичних працівників, а і якості медичної допомоги. У статті розглянуто теоретичні основи синдрому емоційного вигорання, його причини, прояви та наслідки. Проаналізовано основні індивідуальні та організаційні чинники ризику, серед яких – хронічний стрес, надмірне навантаження, емоційне виснаження, моральна травма та стигматизація звернення за психологічною допомогою. Окрему увагу приділено наслідкам вигорання для системи охорони здоров’я – підвищенню ризику медичних помилок, «плинності» кадрів, депресії та суїцидальності серед медиків. Представлено сучасні підходи до профілактики та подолання вигорання – когнітивно-поведінкову терапію, практики усвідомленості, самодопомогу, а також структурні інтервенції на рівні закладів охорони здоров’я. Підкреслюється необхідність системного підходу до підтримки медичних працівників і формування культури психічного благополуччя, яка враховує як особисті, так й організаційні потреби. Запропоновано комплексні рекомендації щодо запобігання емоційному вигоранню на національному та місцевому рівнях.

Introduction. Celiac disease (CD) is a global public health problem. Recent studies have revealed the global prevalence of approximately 1.4% in adults. It is known to manifest usually in childhood and have different symptoms similar to other diseases. In the presented case reports the case of CD in adult, manifested by various atypical symptoms, that became the obstacle to diagnosis the CD in time was described.

Methods. The review was conducted according to the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines. We performed a comprehensive literature search using such databases as Web of Science, Embase, PubMed. The search strategy included the following terms: "celiac disease", "gluten sensitivity", "pathophysiology", "diagnosis and treatment", "case report". Case description was described according to Case Report (CARE) guidelines.

Results. Recent advances in CD research have significantly enhanced our understanding of its epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management in adults. Advances in genetic and immunological research have deepened our understanding of disease mechanisms, paving the way for novel diagnostic and therapeutic approaches.

А female patient had the complaints of constant pain in the periumbilical and left hypochondriac areas, irregular defecation, diarrhea; legs swelling up to the level of knees. During the ultrasonography of the internal organs, free fluid in the abdominal cavity (approximately 2.0l) was detected. During the gastroscopy it was found pyloritis, gastroptosis, gastroduodenal reflux, CD was suspected, biopsy was taken. The results of the duodenal descending part biopsy: chronic enteritis with significant atrophic-inflammatory changes. To confirm the CD the serological testing also was conducted: IgA to deamidated gliadin > 9.0 (N-<1.0), IgG to deamidated gliadin 0.22 (N-<1.0), IgA to tissue transglutaminase 2 – 2.88 (N-<1.0), IgG to tissue transglutaminase 2 – 0.06 (N<1.0). After the mentioned examination the diagnosis of CD was set. The patient received symptomatic treatment followed by the gluten-free diet (GFD). After 10 days in the hospital the patient was discharged with improved condition and the main recommendation to maintain the GFD.

Discussion. CD is “getting older” and can be very similar to or accompanied by chronic pancreatitis, gastritis, irritable bowel syndrome etc. As could be seen from the clinical case description, the combination of the characteristic symptoms such as abdominal pain, bloating, continuous or frequently repeated diarrhea should lead to the thorough examination of a patient including endoscopy with biopsy and if any suspicion exists, subsequent serological testing. GFD remains the cornerstone of treatment, ongoing research into enzyme supplements, immunomodulators, and even genetic modification of wheat offers hope for additional management options.

Conclusions. Only the multifaceted approach, combining serological tests, instrumental examinations and qualified histopathological assessment, offers a comprehensive means of identifying CD and enabling the timely treatment.

Introduction. A typical manifestation of anemia is a decrease in the blood's hemoglobin content, which, in combination with the changes in the color index and other indicators of the blood, allows us to assume its nature. Deficiency of vitamin B12 and folic acid in patients with diabetes mellitus requires the attention of clinicians because it can be accompanied by usual clinical manifestations, but it may also disguise itself as other diseases and be pathogenetically related to them. It is extremely important to detect anemia caused by a deficiency of vitamin B12 and folic acid in time. Therefore, clinicians need to pay attention to the problem of comprehensive assessment of the condition of patients with diabetes mellitus and to the use of reliable diagnostic methods aimed at studying the status of vitamin B12 and folic acid.
The aim of the study was to demonstrate the peculiarities of the clinical course and the patient's own experience in the diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency anemia in a patient with diabetes mellitus.
Materials and methods. A 77-year-old woman with diabetes mellitus was under our observation; at the time of hospitalization, she complained of dizziness, general weakness, episodes of loss of consciousness, yellowing of the skin and sclera, nausea, dry mouth, discomfort in the right hypochondrium, and weight loss over the last month. To establish the diagnosis, a thorough anamnesis was collected, a complex of laboratory and instrumental studies was performed, and related specialists consulted the patient. For the diagnosis of anemia, in addition to the usual complete blood count, the content of vitamin B12 and folic acid in the blood, as well as the concentration of methylmalonic acid in the urine and the content of homocysteine in the blood were determined.
Results and discussion. During the thorough examination, hyperchromic anemia, increased blood content of vitamin B12, folic acid, and homocysteine, and an increase in the concentration of methylmalonic acid in the urine were revealed. The patient had no damage to the nervous system, and damage to the gastrointestinal tract was manifested by gastric hyperplastic polyps. The patient's clinical diagnosis was verified, and treatment was prescribed, considering vitamin B12 and folate deficiency as well as the underlying pathology. A reticulocyte crisis was noted as a result of correct tactics. As a result of the treatment, her condition improved, and she was discharged from the hospital with a recommendation to continue treatment at home. Conclusions. A comprehensive approach, taking into account the peculiarities of the clinical course, the determination of vitamin B12, folic acid, as well as methylmalonic acid and homocysteine are decisive for the differentiation and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency anemia in patients with diabetes mellitus.
KEYWORDS: anemia, vitamin B12 deficiency, folate deficiency, diabetes mellitus, polymorbid pathology.

Вступ.
Актуальність багатогранного дослідження МС та ІХС і ЦД 2 типу не викликає жодних сумнівів. Серед пацієнтів з ЦД 2 типу близько 90% мають ожиріння, що пов’язане з наявністю споріднених проявів гормонального статусу та метаболічних змін[1,2]. Незважаючи на незначне зниження поширеності, у країнах Європи налічується близько 34,9 млн осіб з ІХС)[3]. В той же час, поширеність ЦД становить близько 60 млн осіб в країнах Європи та 422 млн – у світі і стрімко зростає[4]. Разом з тим, на даному етапі ще недостатньо досліджено визначення індивідуального ризику виникнення ускладнень ІХС у пацієнтів з МС, існує потреба у персоніфікованому підході до пацієнта з МС.
Мета.
Провести регресійний аналіз чинників ризику виникнення ІХС у пацієнтів з МС.

УДК  616.1:616.379-008.65:616-008.9]-038-06

Актуальність.

        Метаболічний синдром - комплекс взаємопов'язаних кардіометаболічних розладів, що включає інсулінорезистентність, ожиріння, знижений рівень холестеролу ліпопротеїдів високої щільності та підвищений рівень тригліцеридів у сироватці крові а також підвищення артеріального тиску. Його наявність, за результатами дослідження ARIC та JHS, достовірно збільшує 10 річний ризик виникнення ЦД 2 типу[1]. В країнах Європи налічується близько 60 млн осіб з цукровим діабетом, у світі - 422 млн, за даними ВООЗ, а одна із п’яти осіб європейських країн мають ожиріння [2]. Наявність ЦД удвічі збільшує ризик серцево-судинних подій [3], у кожного третього дорослого з ЦД 2 типу наявне захворювання серцево-судинної системи. Ішемічна хвороба серця стала причиною близько 60% смерті хворих на цукровий діабет [4,5]. Поширеність цукрового діабету та серцево-судинних ускладнень за останні десятиліття зросла і щораз частіше стає основною проблемою охорони здоров'я [6].Актуальність даної роботи обумовлена зростанням потреби персоніфікованого підходу до ведення пацієнтів з ІХС та ЦД 2 типу, що виникли на грунті МС та встановлення індивідуального ризику для кожного хворого.

Мета дослідження:

З’ясувати методику визначення індивідуального ризику виникнення ускладнень у кожного конкретного пацієнта з метаболічним синдромом з використанням показників ліпідного, вуглеводного та гормонального спектру.

Матеріал і методи.

Проведено дослідження 319 осіб з метаболічним синдромом. Сформовано 6 клінічних груп. Перша група включала 82 пацієнти з МС, Друга – 39 хворих з ЦД 2 типу (стан компенсації) на фоні МС, третя – 35 пацієнтів з ЦД 2 типу (стан декомпенсації) на фоні МС, четверта група – 44 особи з ІХС на фоні МС, п’ята – 44 пацієнти з ІХС та ЦД 2 типу (стан компенсації) на фоні МС, шоста група – 75 хворих з ІХС та ЦД 2 типу (стан декомпенсації) на фоні МС. Контрольна група - 40 здорових осіб. Жінки поміж усіх хворих становили 69,9 %, чоловіки - 30,1%. Проведено два етапи дослідження. На першому - проведено антропометричні; лабораторні дослідження (ліпідний спектр, показники вуглеводного обміну, пролактин, кортизон, ТТГ та вТ4); статистичну обробку отриманих результатів. На другому етапі розраховано методику визначення індивідуального ризику ІХС у кожного пацієнта з МС (без/з ЦД) з використанням вищевказаних показників; подальша побудова прогностичної моделі вірогідності.

Результати.

      Виявлено виражені зрушення вуглеводного обміну за наявності стану декомпенсації у пацієнтів з ЦД 2 типу. Неспецифічними виявились зміни ліпідного метаболізму; ХС, ЛПДНЩ, ТГ, та ЗХС найвищі серед усіх груп при ІХС та ЦД 2 типу (стан декомпенсації) з МС. ХС ЛПВЩ знижені у всіх пацієнтів з ІХС та ЦД 2 типу з МС. Група ІХС на грунті МС характеризувалась найвищим рівнем ХС ЛПНЩ. Виявлено взаємозумовлені зміни тиреотропного гормону, кортизолу, пролактину та інсуліну у пацієнтів в залежності від форми та важкості синтропічної патології. З’ясовано наявність змін пролактину, кортизолу та ТТГ в розвитку та прогресуванні ІХС за рахунок тісних взаємозв’язків. Таким чином, враховуючи вищевказані показники, розраховано модель визначення персоніфікованого ризику ІХС для кожного пацієнта з МС (з/без ЦД).  Було відібрано 15 факторів, які за даними власних спостережень могли б впливати на розвиток ІХС у пацієнтів з МС. Використано метод логістичної регресії з покроковим включенням тільки достовірних ознак за методом Вальда. При цьому було визначено 10 факторів, які мали достовірний вплив на розвиток ІХС. Виявлено превентивних характер впливу ХС ЛПВЩ та пролактину (у жінок) у виникненні ішемічної хвороби серця та провокуючий вплив ЦД, віку, рівнів ТГ, ТТГ, КА, кортизолу, ІМТ та HbAlc. Визначено їх коефіцієнти регресії, достовірність перевірено за допомогою методу Вальда, а цілої моделі – за допомогою ксі-квадрату, точність моделі склала 79,4%, специфічність – 77,3%, чутливість – 81,9%. Після підставлення у формулу результатів, отриманих за методом логістичної регресії, було отримано значення С для визначення вірогідності розвитку ІХС. Отримане значення С підставили у рівняння 2.1, отримали відсоток індивідуального ризику появи ІХС у конкретного пацієнта. Якщо дане число не перевищувало межу 50,00%, то у даного пацієнта не прогнозувалась наявність ІХС. Співставлення з базою даних засвідчило вірність прогнозу.

Обговорення.

      Підвищення кортизолу і пролактину спостерігається у відповідь на стрес і запалення при ІХС та ЦД, що підвищує рівні кортизолу, що провокує інсулінорезистентність[7], а зниження рівня ТТГ відбувається у відповідь на стрес та високий рівень кортизолу, що пригнічує ТТГ.      Зростання рівня кортизолу у пацієнтів з ЦД 2 типу на грунті МС можна вважати маркером декомпенсації діабету. Зміни гормонального спектру при МС свідчать про активацію захисних функцій, як відповідь на метаболічні зрушення, тоді як за синтропічної патології - відображають важкість стану хворого та ступінь декомпенсації. Механізмом підвищення ТТГ при МС є гіперінсулінемія та гіперлептинемія, притаманні таким пацієнтам.     

Висновки.

1. У пацієнтів з МС спостерігалось збільшення рівня інсуліну та НОМА-IR, зрушення ліпідного спектру (збільшення ТГ, ХС ЛПДНЩ та КА); зростання рівня пролактину у жінок, тиреотропного гормону та кортизолу, на фоні нормальних значень вільного тироксину.
2. У хворих з ІХС на грунті МС були підвищені рівні інсуліну та НОМА-IR, ТГ, ХС ЛПДНЩ, ЗХС, ХС ЛПНЩ та знижені - ХС ЛПВЩ, тоді як нормальними значеннями характеризувались рівні пролактину, кортизолу, та вТ4 і підвищеними рівні тиреотропного гормону.
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу на грунті МС спостерігалось зростання ЗХС, ТГ та ЛПДНЩ; декомпенсація ЦД 2 типу супроводжувалась підвищенням рівня кортизолу при нормальних рівнях тиреотропного гормону, на відміну від компенсації ЦД 2 типу, значення пролактину у жінок -достовірно підвищені, незалежно від компенсації.
4. У пацієнтів з декомпенсованим ЦД 2 типу виявлено вищі рівні ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПНЩ, ТГ, ЗХС, на фоні збільшених значень пролактину (у жінок) і кортизолу та референтних рівнів ТТГ, інсуліну та вТ4 (що було відмінним від ЦД компенсованого). При цьому були знижені величини ХС ЛПВЩ у всіх пацієнтів з ЦД 2 типу.
5. Запропоновано методику обчислення індивідуального ризику появи виникнення ішемічної хвороби серця в хворого з метаболічним синдромом із застосуванням показників антропометрії, вуглеводного та ліпідного спектру, кортизолу, пролактину та тиреотропного гормону.

Ключові слова: метаболічний синдром,цукровий діабет 2 типу, ішемічна хвороба серця.