УДК 616.36-004-06+616.149-008.341.1+616.24-008-092

Резюме. Портопульмональна гіпертензія визначається як розвиток легеневої артеріальної гіпертензії на тлі портальної. Точну її поширеність важко визначити через відсутність рутинного скринінгу у пацієнтів з портальною гіпертензією. Гемодинамічні зміни, пов’язані з портальною гіпертензією, включно з гіпердинамічним станом, портосистемними шунтами та спланхнічною вазодилатацією, викликають значні порушення в легеневому судинному руслі та відіграють ключову роль у патогенезі захворювання.
Без лікування портопульмональна гіпертензія призводить до прогресуючої правосерцевої недостатності з поганим прогнозом. Незважаючи на те, що допплерівська ехокардіографія є найкращим інструментом початкового скринінгу для симптомних пацієнтів і кандидатів на трансплантацію печінки, катетеризація правих відділів серця залишається золотим стандартом для діагностики захворювання. Лікування пацієнтів з портопульмональною гіпертензією спрямоване на поліпшення серцевої функції, зменшення легеневого судинного опору, оптимізацію функціональної здатності. ЛАГ-специфічна терапія, яка включає агоністи простацикліну і його рецепторів, антагоністи рецепторів ендотеліну, інгібітори фосфодіестерази та стимулятори гуанілатциклази, відіграє ключову роль у лікуванні пацієнтів з портопульмональною гіпертензією. Невеликі неконтрольовані та нещодавні поодинокі рандомізовані контрольовані дослідження повідомили про багатообіцяючі результати вазодилататорної терапії щодо клінічного та гемодинамічного поліпшення хворих, що дозволило певній частині пацієнтів провести трансплантацію печінки. У цьому огляді обговорюються епідеміологія, підхід до діагностики та лікування хворих із портопульмональною гіпертензією. Для пошуку літературних джерел використовували базу даних MedLine на платформі PubMed і бібліотеку Cochrane за ключовими словами: portopulmonary hypertension, portal hypertension, lung arterial hypertension, liver cirrhosis, pulmonary complications.
Ключові слова: портопульмональна гіпертензія; легенева артеріальна гіпертензія; гемодинаміка; трансторакальна ехокардіографія; катетеризація серця; лікування; трансплантація печінки

УДК  616.36:616.13:616.24-008.4]-036

Резюме. Зміни кровообігу зі збільшенням кровотоку та порушенням балансу між вазодилатацією/вазоконстрикцією є невід’ємним наслідком цирозу печінки та портальної гіпертензії і можуть впливати на легеневий кровообіг з розвитком судинних розладів, з яких гепатопульмональний синдром (ГПС) є найпоширенішим. ГПС є серйозним легеневим ускладненням прогресуючої хвороби печінки, що призводить до несприятливого клінічного прогнозу. У патогенезі ГПС важливими є зниження судинного тонусу, моноцитарна інфільтрація легеневих судин, утворення внутрішньолегеневих артеріовенозних шунтів, дисфункція альвеолярних клітин II типу, деструкція ендотеліального глікокаліксу. Аномалії в легеневому капілярному руслі призводять до гіпоксемії, яка спричинена порушенням співвідношення вентиляція/перфузія, розладами дифузії, розвитком артеріовенозних анастомозів. Інфільтрація легеневого судинного русла моноцитами є одним із ключових факторів ГПС. Цій міграції сприяє переміщення бактерій з кишкової мікробіоти в портальний кровотік зі збільшенням експресії прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-1, ІЛ-6), які призводять до активації моноцитів. Моноцити, розташовані в легеневому колі кровообігу, сприятимуть розширенню судин через активацію індуцибельної синтази оксиду азоту і, таким чином, збільшенню продукції NO. Це також пов’язано з ендотеліальною дисфункцією внаслідок зниження печінкової секреції BMP9 і підвищення ендотеліну-1, ендотеліальної гіперекспресії рецепторів В ендотеліну і збільшення ендотеліальної продукції NO. У проліферації легеневих капілярів значну участь беруть проангіогенні фактори, як-от судинний ендотеліальний фактор росту, тромбоцитарний фактор росту, плацентарний фактор росту. Циркуляція ФНП-α, жовчних кислот і моноцитарна інфільтрація в легеневому кровообігу призводять до посилення апоптозу альвеолярних клітин 2 типу та зниження синтезу сурфактанту. Хронічне запалення при ГПС порушує безперервність шару ендотеліального глікокаліксу. У цій статті наведено огляд поточних знань щодо патогенезу ГПС, підсумовано багато особливостей захворювання на підставі оцінювання літературних джерел з бази даних MedLine на платформі PubMed.
Ключові слова: гепатопульмональний синдром; внутрішньолегенева судинна дилатація; моноцити; ангіогенез; ендотеліальний глікокалікс; огляд

УДК 616.33/.34-005.1-02-073.48-08

Hemosuccus pancreaticus (НР) є небезпечним для життя станом, і його слід враховувати у пацієнтів з болем у животі, шлунково-кишковою кровотечею та високим рівнем амілази в сироватці крові. Різноманітність проявів HP та обмеженість літературних даних через його рідкість ускладнюють діагностику. Діагностичні методи включають КТ з контрастуванням, ендоскопічні процедури, такі як езофагодуоденоскопія та ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, і ангіографію. Терапевтичне втручання за допомогою інтервенційного радіологічного підходу з використанням спіральної емболізації є безпечним та ефективним у гемодинамічно стабільних пацієнтів із НР. Ендосонографія може бути інноваційним підходом до діагностики та лікування пацієнтів, яким неможливо ввести контрастну речовину; однак його безпека та ефективність мають бути підтверджені майбутніми дослідженнями. У цьому огляді наведені сучасні погляди на діагностику і лікування хворих із hemosuccus pancreaticus.

УДК 616.149.1-007.64-089.819.7:542.97:546.276]-073.48

Шлункова варикозна кровотеча супроводжується високою летальністю. Ендоскопічна ін’єкція ціаноакрилату є стандартною терапією, однак рецидивна кровотеча та побічні ефекти, такі як виразки в місці ін’єкції та дистальна емболія, є підводним каменем цієї терапії. Ендоскопічне лікування варикозного розширення вен шлунка під ендосонографічним контролем має кілька можливих переваг перед сучасними методами лікування. Воно дозволяє детально оцінити анатомію судин, подібну ефективність і безпеку поточних методів лікування, а також дає змогу оцінити ефект лікування за допомогою ультразвукової допплерівської візуалізації. Ми розглядаємо методи лікування варикозного розширення вен шлунка, включаючи ендоскопічну ін’єкцію ціаноакрилату та спіралей під контролем ендосонографії, окремо або в комбінації, ін’єкцію тромбіну та желатинової губки, що розсмоктується. Відповідний відбір пацієнтів для цих процедур має першорядне значення для забезпечення отримання корисних клінічних даних і безпеки пацієнтів. Ми шукали літературу в базі даних MedLine на платформі PubMed.

The spleen has several important functions in the human body, the leading of which is protective Therefore, its removal is often not safe, but is accompanied by various complications, primarily infectious and vascular, which can occur even 20 years after surgery. The most serious consequence of asplenia is the development of instant sepsis, which is accompanied by mortality of up to 70%. Therefore, it is important, first of all, to prevent infection in these patients. Using the literature from the MedLine database, modern ideas about the immunological function of the spleen, the pathogenesis of complications and the main ways of prevention, including the use of vaccines, antibiotics, are described. Particular attention is paid to the awareness of people with asplenia or hyposplenism.