The problem of studying the mechanisms of steatohepatosis development and its correction remains relevant, despite the significant number of scientific studies on the pathogenesis of metabolic-associated fatty liver disease. This is con-firmed by the increase in morbidity, which may be associated with a wide range of factors that cause liver steatosis and the lack of effective therapeutic and preventive agents. The study aims to establish the lipid and phospholipid composition of the inner mitochondrial membrane of rat hepatocytes under conditions of diet- and glutamate-induced steatohepatosis and to evaluate the corrective effect of nanocrystalline cerium dioxide on the formation of steatohepatosis induced by neonatal administration of monosodium glutamate. The direction of the experiments included the study of the mechanisms of de-velopment of diet- and glutamate-induced visceral obesity in 4-month-old rats and the determination of the lipid and phos-pholipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria in rats under conditions of high-calorie diet and after neonatal administration of monosodium glutamate against the background of periodic administration of nanocrystal-line cerium dioxide. It was established that rats that were on a high-calorie diet with a high content of fats, carbohydrates, and a reduced content of proteins for 4 months, and rats that were administered monosodium glutamate in the neonatal period, developed visceral obesity without the manifestation of hyperphagia, characterized by dyslipidemia and the devel-opment of steatohepatosis. A feature of the development of diet- and glutamate-induced steatohepatosis is mitochondrial dysfunction, which is characterized by changes in the lipid and phospholipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria. Not only structural changes occur in the membrane, but also dysfunctional changes in the mito-chondria as a whole, manifesting themselves in the fact that ROS are generated in the respiratory chain instead of ATP, and this causes the development of oxidative stress in both the mitochondria and the entire hepatocyte. Periodic admin-istration of nanocrystalline cerium dioxide to rats with glutamate-induced steatohepatosis significantly restored the lipid and phospholipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria, reduced manifestations of oxidative stress, and reduced the content of oxidized forms of phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine in the inner mem-brane of hepatocyte mitochondria against the background of normalization of cardiolipin content, which indicates the antioxidant effect of this drug and the possibility of its use for the prevention of steatohepatosis.

УДК : 616.36:615.244:611-092.4/.9

Вступ. На cьогодні немає однонаправленого формулювання щодо механізмів патогенезу стеатогепатозу та його зв’язку із cупутніми патологіями, що в цілому визначає актуальніcть доcліджень. З’яcування біохімічних процеcів, що лежать в оcнові розвитку ожиріння, дозволить впровадити в медичну практику нові ефективні заcоби для корекції цього захворювання і cупутніх патологій.
Мета дослідження – оцінити корекційний вплив мультипробітика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію на формування стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях. Напрямок включав дослідження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин протягом 16 тижнів, яким у неонатальний період
вводили глутамат натрію, та дослідження структурно-функціонального стану печінки у щурів після
неонатального введення глутамату натрію на тлі періодичного введення мультипробіотика або нанокристалічного діоксиду церію.
Результати й обговорення. Встановлено, що неонатальне введення глутамату натрію викликало у щурів віком 16 тижнів метаболічні зміни, які проявлялися диспропорціональним накопиченням жиру з розвитком вісцерального ожиріння без гіперфагії, дисліпідемії, стеатогепатозу. Після неонатального
введення глутамату натрію у тварин порушувався ліпідний обмін, що проявлялося підвищенням концентрації триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності та
зниженням концентрації ліпопротеїнів високої щільності. Періодичне введення щурам мультипробіотика
або нанокристалічного діоксиду церію після неонатального введення глутамату натрію суттєво нормалізувало показники ліпідного обміну.
Висновки. У щурів, яким у неонатальний період вводили глутамат натрію, періодичне застосування
мультипробіотика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію
суттєво відновлювало морфофункціональний стан печінки, зменшувало прояви оксидативного стресу і
запобігало розвитку стеатогепатозу, що свідчить про антиоксидантну дію цих препаратів та можливість їх використання для профілактики стеатогепатозу.