УДК: [616.12:616.61]-008.9-16:616.153.915

Незважаючи на відомі зв’язки ліпідного метаболізму з станом серця, нирок, печінки, точні дані щодо вмісту конкретних ліпідних фракцій за умов кардіоренального метаболічного синдрому (КРМс) дотепер різняться.
Мета. Оцінити прояви ліпідного дистресу за умов різних стадій кардіоренального метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. Із дотриманням засад Гельсингської декларації прав людини та з інформованої згодою обстежено 100 пацієнтів з гострими формами ішемічної хвороби серця, яких залежно від стадії КРМс поділено на групи: Г0, Г1, Г2, Г3а. Швидкість клубочкової фільтрації визначали за MDRD (ШКФм) та Cockcroft-Gault (ШКФс), вуглеводний метаболізм – за пероральним глюкозотолерантним тестом та вмістом інсуліну та С-протеїну і обрахунком площ під кривими глюкози та інсуліну. Додатково розрахову- вали відношення обводів талії до стегон та зросту, тригліцеридоглюкозний індекс, коефіцієнт атерогенності, ліпідні індекси Castelli 1 та Castelli 2, відношення ТГ до часточок високої щільності та до індексу маси тіла, індекси інсулінорезистентності deFronzо, Stumvoll early, Stumvoll late, Philips, відношення нейтрофілів до лімфоцитів та індекс де Рітіса. Результати оп- рацьовані методами статистики, рівень істотності р < 0,05.
Результати. По мірі погіршення параметрів стану нирок ліпідний дистрес мав менше вираження. Вміст загального холестерину був макси- мальним у пацієнтів з відсутністю КРМс та практично не залежав від його стадії, залишаючись популяційно помірно підвищеним. Кореляційні зв’яз- ки рівня холестерину залежали від стадії КРМс. Несприятливим можна вважати як зменшення, так і збільшення загального холестерину, що було
пов’язано з активацією запалення, прогресуванням порушень вуглеводного метаболізму з тканинною інсулінорезистентністю, зміною геометрії серця та стеатозом печінки.
Висновки. Ліпідний дистрес по мірі прогресування КРМс дещо зменшується, але не зникає. Незалежно від стадії КРМс несприятливим можна вважати як зменшення, так і збільшення загального холестерину. 

УДК: 616.12-005.4-036.12-06:(616.12+616.61+616-056.5)]-008

Сучасна концепція кардіо-ренально-метаболічного синдрому (КРМс) недостатньо досліджена в пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) та гіпотиреозом.
Мета дослідження: оцінити складові компоненти КРМс у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії, гіпотиреозу та метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. До основної групи увійшли 130 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та метаболічним синдромом (МС), жінки (90,00%), медіана віку — 53 роки. До групи контролю 1 з АГ та МС включено 43 пацієнти (жінки — 76,74%); медіана віку — 61 рік, тривалість АГ — 5-15 років; надмірна маса тіла — 37,21%, ожиріння І ст. — 44,19%, а ІІ та ІІІ ступенів — по 9,30%. Групу контролю 2 становили 36 пацієнтів із гіпотиреозом та МС без АГ, медіана віку — 44 роки (жінки — 94,44%); тривалість гіпотиреозу — 6-10 років; надмірна маса тіла — 77,78%, ожиріння І ст. — 19,44%, ІІ ст. — 2,77%. До групи контролю 3 включено 20 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та нормальною масою тіла, медіана віку — 54 роки, усі жінки, частіше середнього (50,00%) та похилого (25,00%) віку; тривалість АГ — 5-10 років; гіпотиреозу — 4,5-9 років. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, за рівень значущості прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів із КРМс за умов гіпотиреозу була змінена кардіологічна складова, що проявлялося нижчими значеннями артеріального тиску, частішим виявленням низького та помірного серцево-судинного ризику, нормальної геометрії лівого шлуночка й ексцентричної гіпертрофії. Погіршення контролю за артеріальним тиском супроводжувалося дилятацією лівого шлуночка зі стоншенням його стінки та діастолічною дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на ниркову компоненту КРМс проявлявся частішим зниженням швидкості клубочкової фільтрації (61,5% проти 38,5%, р<0,05). Поглиблення гіпотиреозу асоціювалося з нирковою дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на метаболічну складову КРМс виражався у вищому вмісті бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів. Конверсія вільного тироксину у вільний трийодтиронін (індекс біоконверсії) пригнічувалася зі зростанням загального холестерину.
Висновок. Гіпотиреоз впливає на всі складові компоненти кардіо-ренально-метаболічного синдрому.

УДК: 616.36-003.826:616.151.1

Резюме. Хоча діагностика метаболічно-асоційованого стеатозу печінки (МАСП) із використанням ультразвукової методики не викликає труднощів, жирова хвороба печінки та її перша стадія – МАСП – недостатньо діагностується. Для спрощення діагностики запропонована низка розрахункових
індексів, у тому числі гепато-стеатозний індекс (ГСІ, Hepatic Steatosis Іndex, HSI), збільшення якого понад 36 визнано критерієм стеатозу. Однак у пацієнтів кардіоваскулярного профілю його діагностична цінність дотепер не вивчена.
Мета – оцінити величину ГСІ, особливості перебігу основної нозології за умов його підвищення та визначити чутливість і специфічність як діа- гностичного тесту у пацієнтів кардіоваскулярного профілю.
Матеріали. Обстежено 75 стаціонарних пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), стабільною стенокардією (31 чол., 44 жін., середній вік – 44,0 рр.), які були поділені на 2 групи: з МАСП (n = 56; вік 49,1 рр.; 26 чол., 30 жін.) та з інтактною печінкою (n = 19; вік 39,0 рр.; 5 чол. та 14 жін.), і в яких було додатково визначено ГСІ. Результати опрацьовані статистич- но; значимість ГСІ як діагностичного тесту перевірені за ROC-аналізом (Receiver Operating Characteristic).
Результати. У пацієнтів з ІХС, стабільною стенокардією і сонографічно діагностованим МАСП рівень ГСІ був істотно вищим, ніж у пацієнтів без стеатозу, та перевищував діагностичний поріг стеатозу. Значення ГСІ ≥ 36 супроводжувалось гіршими структурними параметрами серця та зростан- ням загального холестерину. За кореляційним аналізом Спірмена-Пірсона, рівень ГСІ асоціювався зі структурними характеристиками серця (аорта, ліве передсердя), ліпідними параметрами та скринінговими критеріями тромбоутворення. За ROC-аналізом, ГСІ є достовірним діагностичним тестом (AUC = 0,753) для діагностики МАСП з помірними чутливістю (58,7 %) та специфічністю (66,7 %).
Висновок. Гепато-стеатозний індекс є достовірним діагностичним тестом діагностики МАСП з помірними чутливістю та специфічністю, що дає змогу використовувати його в комплексній діагностиці у пацієнтів зі стабільними формами ІХС.

УДК: 616.12-099-02:616.1[.4-099-008.6-06(616.36+616.36-002)]-003.826

В літературі описана кардіоваскулярна токсичність речовин синдрому ендогенної інтоксикації та молекул середньої маси зокрема, вміст яких підвищувався за умов хронічної серцевої недостатності та викликав кардіометаболічні ускладнення у хворих з хронічною хворобою нирок. Однак даних щодо кардіотоксичності активації синдрому ендогенної інтоксикації є недостатньо, що зумовило доцільність та актуальність нашого дослідження. З метою визначити вираженість синдрому ендогенної інтоксикації за специфічними параметрами та співставити її з структурнофункціональними характеристиками стану серця обстежено 25 пацієнтів (14 чол., 11 жін.; середній вік 63,8 рр.) з ішемічною хворобою серця, атеросклеротичним кардіосклерозом, СН І-ІІ ФК та сонографічно діагностовано жировою хворобою печінки: (19 з метаболічно асоційованим стеатозом та 6 з стеатогепатитом, групи ідентичні за гендерним складом, віком, показниками гемодинаміки та індексом маси тіла. Крім стандартних показників визначені фотометрично молекули середньої маси у крові та сечі на хвилях 238, 254, 266, 280, 288, 310 нм. Контроль – 14 здорових осіб. Результати опрацьовані статистично, рівень істотності прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів з хронічними формами ішемічної хвороби серця за умов обох стадій жирової хвороби печінки можна говорити про активацію синдрому ендогенної інтоксикації порівняно зі здоровими особами, що проявлялось істотним зростанням молекул середньої маси загальних (0,63 та 0,75 проти 0,34 од.; обидва р<0,05) і стосувалось молекул середньої маси крові на усіх довжинах хвиль (238, 254, 266 та 280 нм) та гідрофільних ланцюгових молекул середньої маси 238 сечі. За умов супутнього стеатогепатиту виявлені порушення геометрії серця з розтягненням усіх камер, збільшенням маси міокарда лівого шлуночка, що призвело до частішого формування діастолічної дисфункції та істотного зменшення фракції викиду (27,80% проти 56,97%, р<0,05). Стеатоз печінки на відміну від гепатиту супроводжувався істотно нижчими значеннями розмірів обох шлуночків у діастолу з нижчою масою лівого шлуночка та меншим розміром лівого передсердя з рідшою діастолічною дисфункцією, однак міжшлуночкова перетинка та задня стінка лівого шлуночка були гіпертрофовані, усі р<0,05. За кореляційним аналізом, дилятація лівого шлуночка була прямо пропорційна вмісту у крові молекул середньої маси 238,254,282, стоншення стінок шлуночків - молекул середньої маси 254,266, зменшення фракції викиду – погіршенню ниркової фільтрації молекул середньої маси 238,254. Висновок. Активація синдрому ендогенної інтоксикації за вмістом специфічних молекул середньої маси супроводжувалася структурно-функціональними змінами серця, які спостерігалися вже на стадії гепатозу і ще більше при стеатогепатиті, що є свідченням кардіотоксичності.

Сучасна концепція кардіо-ренально-метаболічного синдрому (КРМс) недостатньо досліджена в пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) та гіпотиреозом.

Мета дослідження: оцінити складові компоненти КРМс у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії, гіпотиреозу та метаболічного синдрому.

Матеріали та методи. До основної групи увійшли 130 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та метаболічним синдромом (МС), жінки (90,00%), медіана віку — 53 роки. До групи контролю 1 з АГ та МС включено 43 пацієнти (жінки — 76,74%); медіана віку — 61 рік, тривалість АГ — 5-15 років; надмірна маса тіла — 37,21%, ожиріння І ст. — 44,19%, а ІІ та ІІІ ступенів — по 9,30%. Групу контролю 2 становили 36 пацієнтів із гіпотиреозом та МС без АГ, медіана віку — 44 роки (жінки — 94,44%); тривалість гіпотиреозу — 6-10 років; надмірна маса тіла — 77,78%, ожиріння І ст. — 19,44%, ІІ ст. — 2,77%. До групи контролю 3 включено 20 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та нормальною масою тіла, медіана віку — 54 роки, усі жінки, частіше середнього (50,00%) та похилого (25,00%) віку; тривалість АГ — 5-10 років; гіпотиреозу — 4,5-9 років. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, за рівень значущості прийнято
р<0,05.

Результати. У пацієнтів із КРМс за умов гіпотиреозу була змінена кардіологічна складова, що проявлялося нижчими значеннями артеріального тиску, частішим виявленням низького та помірного серцево-судинного ризику, нормальної геометрії лівого шлуночка й ексцентричної гіпертрофії. Погіршення контролю за артеріальним тиском супроводжувалося дилятацією лівого шлуночка зі стоншенням його стінки та діастолічною дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на ниркову компоненту КРМс проявлявся частішим зниженням швидкості клубочкової фільтрації (61,5% проти 38,5%, р<0,05). Поглиблення гіпотиреозу асоціювалося з нирковою дисфункцією. Вплив гіпотиреозу
на метаболічну складову КРМс виражався у вищому вмісті бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів. Конверсія вільного тироксину у вільний трийодтиронін (індекс біоконверсії) пригнічувалася зі зростанням загального холестерину.

Висновок. Гіпотиреоз впливає на всі складові компоненти кардіо-ренально-метаболічного синдрому.