УДК : 616-008.9+6

Резюме.Актуальність.Кардіоренометаболічний синдром (КРМС) — мультифакторний патологічний стан, у патогенезі якого поєднуються взаємопосилювальні механізми серцево-судинних, ниркових та метаболічних пору- шень, що суттєво підвищує ризик прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС), цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та хронічної хвороби нирок (ХХН). Мета дослідження: провести порівняльну характеристику ліпідного спектра у пацієнтів з кардіоренометаболічним синдромом залежно від його стадії та наявності цукрового діабету 2-го типу. Матеріали та методи. Усім пацієнтам з КРМС проведено загальноклінічне обстеження з підтвердженням діагнозу ЦД2 та ІХС. Пацієнтів розподілено на шість основних клінічних груп залежно від наявності/відсутності ІХС та ЦД2 (з урахуванням ступеня компенсації), а також на контрольну групу. Дослідження проводилося у чотири етапи: аналіз показників ліпідного обміну у пацієнтів з КРМС без ІХС і ЦД2, вивчення ліпідного спектра у хворих з КРМС за наявності ІХС, оцінка ліпідного профілю у пацієнтів з КРМС та ЦД2, аналіз змін ліпідного обміну при КРМС за наявності ІХС та ЦД2. Результати. У пацієнтів із КРМС без ІХС та ЦД2 спостерігається вірогідне підвищення рівнів тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), що свідчить про ранню активацію процесів атерогенезу. При поєднанні КРМС з ІХС зміни ліпідного обміну є більш вираженими — зро- стають рівні загального холестерину (ЗХС), ХС ЛПНЩ, а рівень ХС ЛПВЩ знижується. У пацієнтів з КРМС і ЦД2 незалежно від рівня компенсації виявлено підвищення ТГ, ЗХС та ХС ЛПДНЩ порівняно з контрольною групою, при цьому найвищі значення цих показників виявлені при декомпенсації ЦД2 у поєднанні з ІХС. За наявності КРМС відбуваються неспецифічні атерогенні зміни ліпідного спектра, які прогресують при приєднанні ІХС та/або ЦД2, що формує високу проатеросклеротичну загрозу. Висновки. У хворих на КРМС без ІХС і ЦД2 виявляються порушення ліпідного спектра крові у вигляді вірогідного підвищення рівнів ТГ, ХС ЛПДНЩ та коефіцієнта атеро- генності, що свідчить про початок атерогенезу. У пацієнтів з КРМС та ІХС прогресування інсулінорезистентності супроводжується більш вираженими порушеннями ліпідного обміну — вірогідним зростанням ТГ і ХС ЛПДНЩ, а також підвищенням ЗХС на 12,7 % (p = 0,001), ХС ЛПНЩ на 20,37 % (p = 0,002) та зниженням ХС ЛПВЩ на 28,8 % (p = 0,0009). Наявність ЦД2 у пацієнтів з КРМС, незалежно від ступеня його компенсації, супроводжується вірогідним підвищенням ТГ, ЗХС, ХС ЛПДНЩ і коефіцієнта атерогенності. Для пацієнтів з КРМС характерна за- лежність ступеня атерогенних змін ліпопротеїнів від наявності та тяжкості ІХС, а також від стану компенсації ЦД2. Ключові слова: кардіоренометаболічний синдром; цукровий діабет 2-го типу; ліпідний обмін

УДК: 616.5-002.525.2-031.81-06:616.126.421]-073.432.1

Вступ. Системний червоний вовчак (СЧВ) – автоімунна недуга, що характеризується ураженням різних органів і систем організму. Доведено, що серцево-судинні події пропорційно частіше фіксують у хворих на СЧВ порівняно зі загальною популяцією відповідних віку й стати. Найчастіше, з огляду на широку доступність, безпечність для діагностики уражень серця та магістральних судин, використовують ехокардіографію.

Мета. З’ясувати характер і частоту коморбідних уражень серця у хворих на системний червоний вовчак, що їх діагностовано за допомогою ехокардіографії, виявити й охарактеризувати їхні синтропічні варіанти.

Матеріяли й методи. У дослідження включено 125 хворих на СЧВ, серед яких 110 жінок (88,00 %) та 15 чоловіків (12,00 %) віком від 18 до 74 років (середній вік 42,48 ± 1,12 року). Їх стратифіковано на п’ять груп, на основі  оцінки активности СЧВ (шкала Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index – SLEDAI).

Під час двоетапного дослідження з’ясовували характер і частоту коморбідних уражень серця у хворих на СЧВ, виявлених за допомогою ехокардіографії з елімінуванням та характеристикою синтропічних уражень.

Результати. У близько половини хворих на СЧВ із коморбідними ураженнями серця, виявленими за допомогою ехокардіографії, є недостатність мітрального клапана (МК), майже у третини – ущільнення стулок МК, діастолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ). Зі спадною частотою фіксували ущільнення стулок клапана аорти (КА), збільшення товщини міжшлуночкової перегородки, перикардіальний випіт, збільшення порожнини лівого передсердя, збільшення порожнини правого шлуночка, збільшення товщини задньої стінки ЛШ в діастолу, пролапс МК, легеневу гіпертензію, недостатність трикуспідального клапана, збільшення діаметра висхідної аорти, недостатність КА, систолічну дисфункцію ЛШ, збільшення порожнини ЛШ в діастолу.  Виявлено лише по одному випадку мітрального стенозу й стенозу устя аорти.

З’ясовано, що деякі з коморбідних уражень серця у хворих на СЧВ статистично достовірно залежать від активности хвороби. Тому ущільнення стулок МК, легеневу гіпертензію, перикардіальний випіт, недостатність МК вважаємо синтропічними ураженнями серця у хворих на СЧВ.

Висновки. У хворих на системний червоний вовчак серед коморбідних уражень серця, діагностованих за допомогою ехокардіографії, домінують недостатність мітрального клапана, ущільнення стулок мітрального клапана, діастолічна дисфункція лівого шлуночка, ущільнення стулок клапана аорти, збільшення товщини міжшлуночкової перегородки, перикардіальний випіт. Синтропічними ураженнями серця у хворих на системний червоний вовчак, діагностованих за допомогою ехокардіографії, є ущільнення стулок мітрального клапана, легенева гіпертензія, перикардіальний випіт та недостатність мітрального клапана.