УДК 616.155.3-097.36:616.831-005.1]-06

Анотація

Вступ. Сучасні дослідження показують, що ключову роль у патогенезі ішемічних уражень мозку відіграє не лише гіпоксично-ішемічний компонент, а й активація імунозапальних процесів. Інтерлейкін-10 (IL-10) відомий як потужний протизапальний цитокін, який сприяє обмеженню вторинного пошкодження мозкової тканини. Інтерлейкін-33 (IL-33) може виступати тригером гострої запальної відповіді, посилюючи інфільтрацію імунних клітин і модифікуючи перебіг ішемічного ураження. Вивчення змін рівнів IL-10 і IL-33 та їх співвідношення в пацієнтів з ішемічним інсультом (ІІ) та транзиторною ішемічною атакою (ТІА) дозволить краще зрозуміти механізми розвитку запальної відповіді, знайти потенційні прогностичні маркери. Мета дослідження – проаналізувати особливості змін вмісту у крові IL-10, IL-33 і їх співвідношення в пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою та ішемічним інсультом на першу добу захворювання. Матеріали і методи дослідження. Обстежено 26 пацієнтів з ТІА віком 49±5,8 років та 58 пацієнтів з ІІ віком 54,5±6,7 років. Дослідження вмісту IL-10 та IL-33 у сироватці крові з подальшим підрахунком їх співвідношення проводилось на 1 добу захворювання. Результати і обговорення. Не виявлено вірогідної різниці у вмісті IL-10 і IL-33 у крові пацієнтів з ТІА та ІІ на першу добу захворювання. Водночас інтегральне співвідношення IL-10/IL-33 у хворих на ТІА було статистично значуще вищим, ніж у хворих на ІІ, що свідчить про наявність відмінностей у балансі між протизапальними та прозапальними механізмами імунної відповіді. Висновки. Достовірно вище співвідношення IL-10/IL-33 за ТІА порівняно з ІІ відображає більш виражений протизапальний імунний зсув та ефективніший контроль запалення, що може зумовлювати легший клінічний перебіг. Отримані дані обґрунтовують доцільність використання співвідношення IL-10/IL-33 як чутливого маркера імунозапального балансу та потенційного прогностичного показника за гострих ішемічних цереброваскулярних подій.

617.735:616.379-008.64

Діабетична ретинопатія (ДР) є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2) і провідною причиною зниження зору серед осіб працездатного віку. Тривала гіперглікемія ушкоджує мікросудини сітківки, спричиняє набряк, ішемію та патологічну неоваскуляризацію. Цитокінові маркери та їх співвідношення можна розглядати як потенційні інструменти ранньої діагностики та персоналізованої терапії пацієнтів з ДР. Метою дослідження було оцінити роль інтерлейкінів IL-33 та IL-10 у патогенезі ДР у пацієнтів із ЦД2 для підвищення точності прогнозування, ранньої діагностики та оптимізації профілактичних і терапевтичних підходів. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів віком 35-65 років із підтвердженою ДР, які були поділені на групи з декомпенсованим та компенсованим ЦД. Забір вологої передньої камери ока здійснювали під час планових хірургічних втручань, а концентрації IL-33 та IL-10 визначали імуноферментним методом. Абсолютні рівні цитокінів між групами не відрізнялися, проте співвідношення IL-33 / IL-10 у декомпенсованих пацієнтів було на 30% нижчим, а IL-10 / IL-33 – на 60% вищим порівняно з компенсованою групою (p<0,05). Це може свідчити про зміщення цитокінового балансу на користь IL-10 та прозапальної активності, що відображає зміни імунорегуляторних процесів у передній камері ока навіть без значних змін абсолютних концентрацій. Співвідношення IL-33 / IL-10 може слугувати потенційним прогностичним маркером для стратифікації ризику прогресування ДР і розробки персоналізованих профілактичних та лікувальних стратегій.

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів.

Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3⁺), субпопуляції Т-хелперів (СD4⁺), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8⁺) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25⁺) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25⁺).

Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит.

Анотація

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного та ліпідного обміну в пацієнтів із хронічною хворобою серця (ІХС) та при ускладнені метаболічним синдромом (МС). Ожиріння позитивно корелює із втратою здоров’я та скороченням тривалості життя [1], оскільки сприяє високому ризику розвитку багатьох патологічних процесів, таких, як ішемічна хвороба серця, інсульт, цироз печінки, ЦД 2 типу та низки випадків різних типів раку [1, 2]. Ожиріння та інсулінорезистентність є основними компонентами метаболічного синдрому та основними факторами ризику серцево-судинних захворювань [6]. Високий рівень лептину позитивно пов’язаний із системними маркерами запалення.

Мета дослідження – вивчити рівні лептину, глюкози, триацилгліцеролів (ТГ), глікованого гемоглобіну (HbA₁c) у крові хворих на ІХС та у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи Обстежено 120 пацієнтів із верифікованою ІХС, з них 60 осіб із ІХС без МС (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. Результати дослідження показали, що ожиріння супроводжується високим рівнем лептину, який поглиблює резистентність до інсуліну та є тригером розвитку ІХС. Також було виявлено більш вираженіші зміни показників вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому, що свідчить про тяжкість клінічного перебігу ІХС на тлі МС.

Висновки. Дослідження показали, що резистентність до лептину може бути потенційною причиною інсулінорезистентності, а отже, ожиріння, що в кінцевому підсумку призводить до метаболічного синдрому і розвитку ІХС. Отримані дані свідчать про більшу схильність до ожиріння жінок, хворих на ІХС, ускладнену МС.