УДК: 616.314.19-06:616.379-008.64]-018

Оскільки цукровий діабет є одним із самих розповсюджених ендокринних захворювань, вивчення на експериментальних моделях морфологічних змін тих чи інших тканин методами, що мають обмежене застосування у при-життєвому дослідженні хворих, є на сьогодні особливо актуальним [1, с. 1037; 2, с. 38; 3, с. 137; 4, с. 62; 5, с. 168]. Це дає можливість отримати нові дані про патогенез та динаміку змін у тканинах та органах на різних термінах захворювання. Такі дані можуть мати практичне застосування і у майбутніх дослідженнях слугувати розробці діагностичних та профілактичних заходів щодо даної патології.
Ураження структур ротової порожнини у світі коливається в межах від 67% до 99%. Чисельні клінічні та експериментальні дослідження встановили взаємозв’язок захворювань тканин пародонту зі станом соматичного здоров’я, зокрема станом ендокринної системи [6, с. 215; 7, с. 62; 8, с.22 ]. Самі чисельні і одночасно суперечні відомості торкаються судинної концепції хронічного ураження структур пародонту, сформульовані, ще в минулому сторіччі. Порушенню мікроциркуляції відводиться велика роль у процесах патогенезу при діабетичних мікроангіопатіях. [9, с. 598; 10, с. 235].
Тому, вважаю, що дане дослідження є актуальним як з точки зору експериментального та морфологічного дослідження, так і з практичної точки зору, оскільки його дані можуть бути враховані та використані як у стоматології, так і ендокринологічній практиці. Враховуюче вищезгадане, діабетичне ураження структур пародонта і надалі залишається актуальною проблемою можливого розвитку діабетичного ураження судин.

УДК: 611.61.018:615.212.7

Гостре пошкодження нирок (ГПН) є причи-ною смерті близько 2 мільйонів людей за рік у всьому світі та може призводити до розвитку хро-нічної хвороби нирок [1-3]. Однією з причин гос-трого та хронічного пошкодження нирок є вико-ристання опіоїдів як за медичними показами, так і у осіб, що зловживають наркотичними препара-тами, оскільки більшість наркотиків або їх мета-болітів виводяться через нирки та призводять до уражень структури і функції нирок. Причинами ГПК при використанні опіоїдів можуть рабдоміо-ліз, гостра затримка сечі, зміни в роботі вегетати-вної нервової системи, ренін – ангіотензин – аль-достероновій системі (РААС) та вироблення ан-тидіуретичного гормону, а також зниження шви-дкості клубочкової фільтрації і як наслідок ішемія нирки [4-7] .Зменшення швидкості клубочкової фільтрації та виділення сечі може бути викликане тривалим зниженням артеріального тиску при стимуляції опіоїдних периферійних рецепторів [8]. Активація центрального опіоїдного пептид-ного рецептора призводить до звуження судин та ішемії нирок, що виникає при застосуванні мор-фіну та зменшується при застосуванні налоксону [9, 10]. Морфологічні зміни компонентів нефрона при вживанні опіоїдів вивчались як у експериме-нтальних, так і у клінічних дослідженнях. Дослі-джено зміни біохімічних показників функціона-льного стану нирок після відміни налбуфіну [11, 12]. Проте, морфологічна картина структур ни-рки після відміни налбуфіну не є вивчена.