У дослідженні проаналізовано вплив куріння та відмови від нього на стан ліпідного обміну в пацієнтів з ішемічною хворобою серця до та після аортокоронарного шунтування. Обстежено 122 хворих, поділених за віком і фактором куріння. Курці мали значно гірші показники ліпідного профілю: підвищені проатерогенні ліпіди та дуже низький рівень ЛПВЩ. Через 6 місяців після операції та повної відмови від куріння саме у цій групі спостерігали найбільш виражене покращення ліпідних показників і високий відсоток досягнення цільових значень. У некурців позитивні зміни були менш значними. Відмова від куріння посилює ефективність статинотерапії й сприяє нормалізації ліпідного обміну.

Ключові слова: аортокоронарне шунтування, показники ліпідного обміну, статини, відмова від куріння.

Summary. The study analyzed the effect of smoking and quitting smoking on lipid metabolism in patients with ischemic heart disease before and after coronary artery bypass grafting. 122 patients were examined, divided by age and smoking factor. Smokers had significantly worse lipid profile indicators: increased proatherogenic lipids and very low HDL levels. 6 months after surgery and complete smoking cessation, this group showed the most pronounced improvement in lipid parameters and a high percentage of achieving target values. In non-smokers, positive changes were less significant. Quitting smoking enhances the effectiveness of statin therapy and contributes to the normalization of lipid metabolism.

Keywords: coronary artery bypass grafting, lipid metabolism indicators, statins, quitting smoking.

Куріння залишається одним із провідних модифікованих факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), ішемічної хвороби серця (ІХС), що зумовлено його доведеним впливом на розвиток і прогресування атеросклерозу. Сигаретний дим, який містить понад 4000 хімічних сполук [1], запускає ключові механізми атерогенезу, включаючи ендотеліальну дисфункцію та пошкодження ендотелію, стимуляцію прозапальних процесів і формування прокоагуляційного стану [2], зокрема куріння, також може сприяти погіршенню перебігу постковідного синдрому та розвитку його ускладнень [3].

Мета. Оцінити рівні гематологічних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та за наявності постковідного синдрому та звички куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних гематологічних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to- lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03). Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01).

У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03).

Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на

33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння виявлено достовірно найвищі середні показники гематологічних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому та некурцями загалом. Водночас, у некурців із постковідним синдромом також реєструвались вищі рівні гематологічних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому. Результати дослідження свідчать про ймовірно підвищення інтенсивності прозапального впливу, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів гематологічних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Мета. Проаналізувати рівні розчинної форми стимулюючого фактора росту, що експресується геном 2 (sST2), N-кінцевого фрагменту попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) та їх взаємозв’язок з рівнями швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та фактором куріння.

Матеріали та методи. У дослідження включено 142 пацієнти з ГКС віком від 35 до 75 років, (середній вік - 59,66±0,78 років). Стан функції нирок оцінювали за рівнем ШКФ, відповідно всіх пацієнтів розподілено у дві групи. Першу (І) групу склало 57 осіб зі ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2; другу (ІІ) групу – 85 осіб зі ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2. Хворих двох груп було розподілено ще у дві підгрупи за фактором куріння: курці - І А, ІІ А та некурці – І Б, ІІ Б.

Результати досліджень. У І групі, тобто серед пацієнтів зі ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2, порівняно з ІІ групою, реєструються достовірно вищі середні рівні sST2 у 1,36 рази (53,80 (35,00; 68,40) нг/мл (І) проти 39,40 (25,70; 53,50) нг/мл (ІІ), p<0,01) та NT-proBNP у 3,27 рази (598,10 (200,00; 772,60) нг/л (І) проти 182,80 (70,30; 189,80) нг/л (ІІ), p<0,01). Серед пацієнтів з ГКС та ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 (І), порівняно з хворими з ГКС зі ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 (ІІ), виявляли на 29,56% рідше рівень sST2 <35 нг/мл, на 12-17% частіше рівень sST2 35-70 нг/мл та sST2 >70 нг/мл. Щодо рівнів NT-proBNP, у хворих І групи, порівняно з ІІ групою, встановлено на 43,03% рідше рівень NT-proBNP <125 нг/л та на 15-25%% частіше рівень NT-proBNP 125-600 нг/л та NT-proBNP >600 нг/л. У І групі встановлено достовірний середньої сили зворотній кореляційний зв’язок між рівнями sST2 та ШКФ (коефіцієнт кореляції (r) = -0,332, p<0,05), і рівнями NT-proBNP та ШКФ (r= -0,397, p<0,05). У ІІ групі подібного взаємозв’язку не встановлено.

У підгрупах курців (І А, ІІ А,) порівняно з некурцями (І Б, ІІ Б), реєструються достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP. А саме, у І А підгрупі, порівняно з І Б підгрупою, виявлено достовірно вищий у 1,56 рази середній рівень sST2 (66,80 (55,60; 76,30) нг/мл (І А) проти 42,80 (31,90; 57,30) нг/мл (І Б), p=0,05) та NT-proBNP у 2,35 рази (871,00 (378,00; 1123,20) нг/л (І А) проти 369,20 (121,10; 326,30) нг/л (І Б), p<0,05). У ІІ А підгрупі, порівняно з ІІ Б підгрупою, встановлено достовірно вищий у 1,65 рази середній рівень sST2 (52,40 (37,30; 67,20) нг/мл (ІІ А) проти 31,60 (20,70; 40,30) нг/мл (ІІ Б), p<0,05) та NT-proBNP у 3,18 рази (319,60 (92,60; 300,30) нг/л (ІІ А) проти 100,30 (67,40; 112,80) нг/л (ІІ Б), p<0,01. Серед пацієнтів І А та І Б підгруп, порівняно з ІІ А, ІІ Б підгрупами, встановлено на 40-60% рідше рівень sST2 <35 нг/мл та на 15-35% частіше рівень sST2 35-70 нг/мл та sST2 >70 нг/мл. Щодо рівнів NT-proBNP, у хворих І А, І Б підгруп, порівняно з ІІ А, ІІ Б підгрупою, встановлено на 35-50% рідше рівень NT-proBNP <125 нг/л та на 25-40% частіше рівень NT-proBNP 125-600 нг/л та NT-proBNP >600 нг/л. У І А та І Б підгрупах встановлено достовірний середньої сили зворотній кореляційний зв’язок між рівнями sST2 та ШКФ (p<0,01) і рівнями NT-proBNP та ШКФ (p<0,01). У ІІ групі подібного взаємозв’язку не встановлено. У ІІ А підгрупі, тобто серед пацієнтів курців зі ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 встановлено достовірний середньої сили зворотній кореляційний зв'язок між рівнями sST2 та ШКФ (p<0,01) і NT-proBNP та ШКФ (p<0,01). Однак, у ІІ Б підгрупі, тобто серед пацієнтів некурців зі ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 такого взаємозв’язку не встановлено.

Висновки. У І групі хворих з ГКС встановлено достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP, порівняно з ІІ групою. Також у підгрупах курців (І А, ІІ А), порівняно з некурцями (І Б, ІІ Б), зареєстровано достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP. Однак найбільш виражене одночасне збільшення рівнів sST2 та NT-proBNP виявлено у хворих курців зі ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2, що свідчить про суттєву інформативність даних біомаркерів, щодо прогнозування серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з ГКС та ХХН з урахуванням фактора куріння.

 Objective. To analyze the levels of soluble growth-stimulating factor expressed by gene 2 (sST2) and N-terminal fragment of brain natriuretic peptide precursor (NT-proBNP) in patients with acute coronary syndrome (ACS) and their relationship with glomerular filtration rate (GFR) and smoking factor.

 Materials and Methods. The study included 142 patients with ACS aged 35–75 years (mean age – 59.66±0.78 years). Renal function was assessed based on GFR levels, and all patients were divided into two groups. The first group (I) included 57 patients with GFR <60 ml/min/1.73 m², while the second group (II) consisted of 85 patients with GFR ≥60 ml/min/1.73 m². Both groups were further subdivided based on the smoking factor: smokers – IA, IIA, and non-smokers – IB, IIB.

Results. In Group I, i.e., patients with GFR <60 ml/min/1.73 m², compared to Group II, significantly higher average levels of sST2 were observed (1.36 times higher; 53.80 (35.00; 68.40) ng/ml (I) vs. 39.40 (25.70; 53.50) ng/ml (II), p<0.01) and NT-proBNP (3.27 times higher; 598.10 (200.00; 772.60) ng/l (I) vs. 182.80 (70.30; 189.80) ng/l (II), p<0.01). In Group I, the sST2 level <35 ng/ml was found 29.56% less often, while sST2 levels of 35–70 ng/ml and >70 ng/ml were observed 12–17% more often compared to Group II. For NT-proBNP levels, Group I patients had NT-proBNP <125 ng/l 43.03% less often and NT-proBNP levels of 125–600 ng/l and >600 ng/l 15–25% more often compared to Group II. A significant moderate inverse correlation was established in Group I between sST2 and GFR (correlation coefficient (r) = -0.332, p<0.05) and between NT-proBNP and GFR (r = -0.397, p<0.05). Such correlations were not identified in Group II.

In the smoker subgroups (IA, IIA), compared to non-smokers (IB, IIB), significantly higher average levels of sST2 and NT-proBNP were recorded. Specifically, in subgroup IA compared to IB, sST2 was 1.56 times higher (66.80 (55.60; 76.30) ng/ml (IA) vs. 42.80 (31.90; 57.30) ng/ml (IB), p=0.05) and NT-proBNP was 2.35 times higher (871.00 (378.00; 1123.20) ng/l (IA) vs. 369.20 (121.10; 326.30) ng/l (IB), p<0.05). In subgroup IIA compared to IIB, sST2 was 1.65 times higher (52.40 (37.30; 67.20) ng/ml (IIA) vs. 31.60 (20.70; 40.30) ng/ml (IIB), p<0.05), and NT-proBNP was 3.18 times higher (319.60 (92.60; 300.30) ng/l (IIA) vs. 100.30 (67.40; 112.80) ng/l (IIB), p<0.01).

Among patients in subgroups IA and IB compared to IIA and IIB, sST2 levels <35 ng/ml were observed 40–60% less often, while levels of 35–70 ng/ml and >70 ng/ml were observed 15–35% more frequently. Regarding NT-proBNP levels, patients in IA and IB subgroups had NT-proBNP <125 ng/l 35–50% less often and levels of 125–600 ng/l and >600 ng/l 25–40% more often compared to IIA and IIB subgroups. In subgroups IA and IB, a significant moderate inverse correlation was established between sST2 and GFR (p<0.01) and between NT-proBNP and GFR (p<0.01). In Group II, no such correlations were observed. However, in subgroup IIA (smokers with GFR ≥60 ml/min/1.73 m²), a significant moderate inverse correlation was found between sST2 and GFR (p<0.01) and NT-proBNP and GFR (p<0.01). Such correlations were not identified in subgroup IIB (non-smokers with GFR ≥60 ml/min/1.73 m²).

Conclusions. In Group I patients with ACS, significantly higher average levels of sST2 and NT-proBNP were recorded compared to Group II. Additionally, smoker subgroups (IA, IIA) demonstrated significantly higher average levels of sST2 and NT-proBNP compared to non-smokers (IB, IIB). However, the most pronounced simultaneous increase in sST2 and NT-proBNP levels was observed in smokers with GFR <60 ml/min/1.73 m², highlighting the significant prognostic value of these biomarkers for heart failure (HF) in ACS patients with chronic kidney disease (CKD) considering the smoking factor.