УДК: 616-056.3:616.24]-06:616.24-002]-07:616.155.321-07]-092.9

Актуальність. Проблема захворювань бронхолегеневого апарату залишається актуаль-ною для сьогодення. На думку фахівців, одним із провідних впливів на розвиток та прояви легеневої патології вважається стан імунної системи. Мета дослідження – вияснити та порівняти особливості змін де-яких показників імунної системи та зясувати їх роль для патогенезу експериментального алергійного аль-веоліту та експериментального алергійного альвеоліту, поєднаного з експериментальною пневмонією. Ме-тоди. Експериментальні дослідження здійснювали на 67 морських свинках (самцях) масою тіла 0,18 - 0,22 кг. Мурчаків розподіляли на три групи: перша група — інтактні тварини — контроль (10); друга група (дослідна) — тваринки з експериментальним алергійним альвеолітом (ЕАА): на 7-у, 14-ту, 21 -у доби екс-перименту (27); третя група (дослідна) — морські свинки з поєднаною патологією ЕАА та експеримента-льною пневмонією (ЕП) також на на 7-у, 14-ту, 21-у доби експерименту (30). ЕП та ЕАА відтворювали за авторською методикою Регеди М.С. (2024). Декапітацію тварин проводиди за допомогою хлороформного наркозу у зазначені вище терміни експерименту. Результати. Отримані нами результати дозволяють стве-рджувати, що за умов розвитку експериментального алергійного альвеоліту, поєднаного з експеримента-льною пневмонією відбуваються доволі значні зміни зі сторони імунної системи. Це проявлялося знижен-ням рівня Т-лімфоцитів сироватки крові морських свинок як за умов розвитку експериментального алер-гійного альвеоліту так і експериментального алергійного альвеоліту, поєднаного з експериментальною пневмонією. Одночасно ці дві досліджувані патології супроводжуються активацією гуморальної ланки імунітету, що проявлялося підвищенням концентрацції В-лімфоцитів та ЦІК сироватки крові морських свинк у всі терміни досліджуваної патології. Також встановлено, що експериментальний алергійний аль-веоліт асоційований з експериментальною пневмонією викликає більш істотні розлади клітинної та гумо-ральної ланок імунітету. Висновок. Експериментальний алергійний альвеоліт, особливо в поєднанні з пне-вмонією, призводить до поступового пригнічення клітинної ланки імунітету (зниження Т-лімфоцитів) та активації гуморальної ланки (зростання В-лімфоцитів та ЦІК), причому поєднання альвеоліту з пневмо-нією викликає більш виражені імунні розлади, особливо на ранніх етапах розвитку патології.

Пневмонія на сьогодні є важливою медико-соціальною проблемою, навіть незважаючи на значний поступ у методах діагностики, підходахдо лікування тощо. Це зумовлено також поширеністю цієї патології серед населення різних вікових груп, високими показниками смертності, економічними витратами на лікування.
Метою роботи було з’ясувати роль ФНП-альфа, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10 для патогенезу експериментальної пневмонії.
Методи. Експериментальні дослідження визначення ФНП-альфа, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10 проводили у сироватці крові морських свинок (самців) з експериментальною пневмонією на 7, 14, 21 доби експерименту. Експериментальну модель пневмонії відтворювали за методом М. С. Регеди.
Вміст вказаних цитокінів визначали за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA). При цьому використовували набір реактивів для кількісного імуноферментного аналізу відповідного цитокіну виробництва «Diaclone» (Франція). Статистичну обробку отриманих даних проводили за методом Ст'юдента.
Результати. З'ясовано роль цитокінів, а саме – ФНП-альфа, інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) для формування патогенезу експериментальної пневмонії. Було встановлено істотне підвищення прозапальних інтерлейкінів – ФНП-альфа та ІЛ-6 у сироватці крові морських свинок на 7, 14, 21 доби досліду порівняно з контрольною групою. ІЛ-10, проявляючи протизапальну активність, зменшувався на всі досліджувані доби експерименту порівняно з інтактними тваринами.
Висновки. Викладені у статті результати можуть свідчити про активацію імунозапальної відповіді з прогресуванням деструктивно-метаболічних
змін у легенях морських свинок.